Орнитоз, хламидиоз (Ornithosis), — инфекционная бо­лезнь птиц, опасная для человека и протекающая с признака­ми поражения органов дыхания.

Распространенность. Болезнь широко распространена на всех континен­тах.

Возбудитель — Chlamydia psittaci из семейства хламидий. Хорошо размно­жается в тканях развивающегося куриного эмбриона и на культуре тканей, его кокковидные элементарные тельца хорошо окрашиваются по Романовско­му — Гимзе, Маккиавелло, Кастанеда. В мазках тельца располагаются оди­ночно, парами или скоплениями в виде тутовых ягод.

Возбудитель погибает при нагревании до 70°С за 10 мин, сохраняется в воде не более 17 дней, в помете — 4 мес. Низкие температуры консервируют хламидий, и они сохраняются годами. К химическим веществам возбудитель неустойчив. Лучшие дезинфицирующие средства — 3%-ный раствор хлорами­на, 5%-ный осветленный раствор хлорной извести.

Эпизоотологические данные. Болеют чаще попугаи и голуби, являющиеся спонтанными носителями этого микроба. Воспри­имчивы также многие виды диких птиц (более 100), а из сель­скохозяйственных — утки, куры, индейки, фазаны, гуси, причем наиболее восприимчив молодняк. Основной источник возбуди­теля — больные и переболевшие птицы, выделяющие хламидий с носовым истечением и пометом (носительство возбудителя — до 4 мес). Заражение происходит респираторным путем, реже (алиментарным — при склевывании инфицированного корма и приеме воды. Орнитоз иногда протекает в ассоциации с микоплазмозом у кур и сальмонеллезом у уток.

Патогенез. Возбудитель, попав в органы дыхания птицы, размножается в них, затем проникает в кровь и разносится по всему организму, вызывая септицемию. При алиментарном за­ражении обычно развивается бессимптомная инфекция.

Клинические признаки. Инкубационный период при естест­венном заражении 1—4 мес. Симптомокомплекс орнитоза у разных видов птиц неодинаков. Наиболее отчетлива клиниче­ская картина болезни у голубей. Отмечают ринит, серозный конъюнктивит, нередко бронхит. У многих птиц возникает по­нос, а иногда и параличи ног и крыльев. У голубей орнитоз может протекать остро и хронически. У кур и уток чаще бы­вает бессимптомное течение инфекции, но у молодняка, особен­но у утят, нередко выявляют те же клинические признаки бо­лезни, что и у голубей.

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны увеличение печени и селезенки с очагами некроза в них, отло­жение серозно-фибринозного экссудата на стенках воздухоносных мешков и перикарде, катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, иногда — пневмония. У голубей, кроме того, можно обнаружить энтерит.

Диагноз. В большинстве случаев вопрос об установлении орнитоза у птиц возникает в связи с заболеванием людей. Кроме эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, при подозрении на орнитоз учитывают результа­ты биопробы, постановки РДСК. Для быстрой диагностики обычно прибегают к просмотру мазков-отпечатков из органов или экссудата со слизистых оболочек верхних дыхательных пу­тей, воздухоносных мешков и конъюнктивы (обнаружение эле­ментарных телец).

Для прижизненной диагностики орнитоза у птиц используют также аллерген, предложенный для аллергической диагностики орнитоза у людей.

Дифференциальный диагноз. Исключают вирусный синусит и сальмонеллез у уток, респираторный микоплазмоз и колисептицемию у кур. Это возможно только путем вирусологических и бактериологических исследований.

Лечение. Применяют антибиотики, лучше других действуют препараты тетрациклинового ряда (террамицин, дибиомицин).

Иммунитет. После переболевания орнитозом возникает не­продолжительный иммунитет. Однако средства специфической профилактики пока не разработаны.

Профилактика и меры борьбы. Для предотвращения заноса болезни проводят комплекс мероприятий общепрофилактического характера и организуют борьбу с дикой птицей, часто яв­ляющейся носителем возбудителя орнитоза.

В случае возникновения болезни у сельскохозяйственных птиц хозяйство объявляют неблагополучным, проводят аллер­гическое или серологическое исследование всего поголовья на орнитоз, клинически больных и положительно реагирующих птиц убивают, а остальным применяют с профилактической целью препараты террамицина. Проводят дезинфекцию поме­щений, выгулов, для уток сменяют водоем (водный выгул). Не­благополучное стадо для племенных целей не оставляют, а убивают после откорма или окончания сезона яйцекладки. В крупных хозяйствах целесообразно сразу убить всю птицу неблагополучного птичника.

Людей, занятых на работе в неблагополучных птичниках, в цехе откорма, на санитарных бойнях, вскрывочных, в целях предотвращения заражения специально инструктируют, обеспе­чивают двумя комплектами спецодежды (халаты, колпаки, ватно-марлевые повязки, очки). Особую предосторожность должны соблюдать работники лабораторий, исследующие патологиче­ский материал на орнитоз.

Инфекционный энцефаломиелит (Эпидемический тремор, энцефаломиелит птиц) (Encephalomyelitis infectiosa avium) – остро протекающая, вирусная болезнь, характеризующаяся дрожанием головы и шеи, расстройством координации движений, парезами конечностей и высокой летальностью.

Экономический ущерб. При возникновении заболевания, инфекционный энцефаломиелит наносит весьма ощутимый экономический ущерб. Потери складываются из недополучения яиц от несушек во время яйцекладки, снижения процента выводимости цыплят, большого процента заболеваемости птицы и высокой смертности, а также затрат на проведение мероприятий по ликвидации данного заболевания.

Этиология. Возбудитель болезни - простоорганизованный РНК- содержащий вирус относящийся к семейству Picornaviridae. Имеет форму икосаэдра диаметром 20-30 нм. Его репродукция происходит в цитоплазме и сопровождается лизисом клеток. Эпителио- и нейротропный. В культуре клеток куриных фибробластов формирует характерное ЦПД и образует бляшки. В организме вызывает синтез вируснейтрализующих антител. Для биопробы используют суточных цыплят при заражении их в головной мозг. Возбудитель устойчив к эфиру, хлороформу, трипсину, пепсину, дезоксирибонуклеазе, сохраняется при температуре 200С до 428 дней, 50% глицерине на холоде 69 дней, лиофилизированном состоянии – несколько лет, стабилен при РН 3,0. Вирус выдерживает нагревание при 600С в течение 15 минут, при 700С инактивация наступает через 10 минут.

Эпизоотологические данные. Болеют цыплята и куры-несушки, а также индюшата и индейки-несушки. К вирусу также восприимчивы утки, молодняк цесарок и голубей. Чаще болеют цыплята в 6-20-дневном возрасте, несколько реже в 40-дневном возрасте.

Инкубационный период 5-11 дней. Источником возбудителя инфекции является – больная птица и вирусоносители, которые выделяют вирус с пометом, трансовариально (с инфицированным яйцом).

Факторами передачи служат необезвреженные отходы инкубации, инфицированный корм и вода. Заражение происходит алиментарно, контактно, не исключается и аэрогенный способ проникновения возбудителя в организм.

Закономерной сезонности нет, зато прослеживаются элементы стационарности. Заболеваемость обычно не превышает 15%, но при первичном возникновении, в свежем очаге может составить 40-60%. Смертность среди цыплят колеблется в пределах 20-25%, хотя на отдельных птицефабриках этот показатель 60-90%.

Патогенез изучен недостаточно.

Клинические признаки и течение. У плодов характерными признаками болезни является: кровоизлияние в виде экхимозов и петехий в аллантоисе, тромбоз сосудов, мочекислый диатез. У больной птицы отмечают вялость, депрессию и атаксию. Признаки нервного расстройства наблюдаются в первые 10 дней после У части цыплят нарушается координация движений, у других отмечают дрожание головы, шеи, хвостовых перьев, параличи и парезы конечности. Больные цыплята издают жалобный писк, гибель наступает от истощения. У некоторых переболевших особей отмечают помутнение хрусталика одного или двух глаз, что может привести к слепоте. У взрослых кур-несушек наблюдается снижение яйценоскости, а у эмбрионов процента выводимости.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов птиц обнаруживают следующие изменения:

1.Иридоциклид, эндофтальмит, кератоконъюнктивит с образованием катаракты;

2.Наличие беловатых очагов в мускулатуре мышечного желудка;

3.Гисто: негнойной лимфоцитарный энцефалит (дистрофия нейронов, лимфоцитарные переваскулиты).

Диагностика. Диагноз ставится комплексно, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений с обязательным проведением гистологического исследования и постановкой биопробы. Для чего в лабораторию направляют внутренние органы и голову, трупы павших и убитых с диагностической целью птицы. Для ранней диагностики можно использовать РДП, РН, РИФ (непрямой вариант), ИФА.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать заболевание нужно от подагры, авитаминозов Е, Д, В2, перозиса, болезни Марека, Нъюкаслской болезни, аспергиллеза (церебральная форма) и некоторых бактериальных инфекций (стрептококкоза, сальмонеллеза, пастереллеза и др.).

Иммунитет и специфическая профилактика. С целью создания активного иммунитета используют живые и инактивированные вакцины, которые вводят цыплятам 8-16- недельном возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Основные меры профилактики болезни основываются на строгом соблюдении санитарно-гигиенических норм содержания птицы и своевременной ее вакцинации.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM