Сальмонеллез (Salmonellesis avium)—наиболее рас­пространенная инфекционная болезнь, характеризующаяся у молодняка явлениями септицемии и диареей, а у взрослых птиц — хроническим течением и бессимптомным бактерионосительством.

Распространенность болезни повсеместная. У птиц отряда куриных ее регистрируют как пуллороз-тиф, а у водоплавающих как сальмонеллез.

Возбудители: пуллороза — Salmonella pullorum-gallinarum и сальмонеллеза водоплавающих птиц — Salmonella typhimurium. Это короткие грамотрицательные палочки, которые хорошо растут в аэробных условиях на обычиых питательных средах и выделяют токсины, патогенные для морских свинок и кроликов. Возбудитель сохраняется в помете птиц свыше 3 мес, в почве — более года, в зарытых в землю трупах — летом 25—40 дней, осенью 27—32 дня, зимой 21—31 день; в непроточной воде выживает до 7 мес, при кипячении погибает через 1 мин, а при 60°С — только через 30 мин. Лучшие дез­инфицирующие средства — 3%-ный раствор едкого натра, 10%-ный раствор кальцинированной соды, 1%-ный раствор формалина, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 6°/о-ный раствор нафтализола.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы к возбудителю пуллороза куры, индейки, цесарки, а к S. typhimurium — утки и гуси. Источники возбудителя инфекции — больной молодняк и взрослые птицы-бактерионосители (скрытая инфекция), выделяющие с пометом большое количество возбудителя. Первоначальный занос возбудителя на фермы чаще всего связан с завозом суточного молодняка, поступающего для выращивания. В дальнейшем болезнь распространяется путем передачи возбудителя через корм, воду, почву, подстилку, предметы ухода, загрязненные выделениями больных птиц. Наиболее восприимчив молодняк с пониженной резистентностью, содержащийся скученно и в антисанитарных условиях. Заражение птиц происходит алиментарным и респираторным путями, но неЯ меньшее значение имеет трансовариальная передача возбудителя, который чаще всего попадает в яйцо в период его формирования (эндогенный путь), но иногда — и экзогенным путем (через скорлупу). Нередко факторами передачи возбудителя слу­жат инкубационные отходы.

Патогенез. У молодняка микроб проникает из кишечника в кровь, вызывая септицемию, дегенеративные процессы в паренхиматозных органах, особенно в печени и сердце; до 50—70% заболевших птиц погибает. У взрослых переболевших птиц сохраняется бессимптомная инфекция, при которой возбудитель локализуется в желточных фолликулах. В результате снесенные яйца оказываются инфицированными, при их инкубации часть эмбрионов погибает, но большинство цыплят выводится и гибнет в первые дни жизни или после переболевания остается скрытыми носителями возбудителя. Сальмонеллез у водоплавающих птиц часто протекает в ассоциации с вирусным гепатитом, пастереллезом.

Клинические признаки. У цыплят, выведенных из зараженных яиц, клинические признаки болезни появляются вскоре после вывода, а у заразившихся алиментарным и аэрогенным путями — спустя 1—5 дней (инкубационный период). Заболевшим молодняк сонлив, тяжело дышит, сидит в затемненных местах с полузакрытыми глазами, втянутой головой и опущенными крылышками; перья взъерошены, аппетит понижен, у большин­ства повышается температура (43—44°С) и появляется понос. Испражнения беловатого цвета, жидкие, неприятного запаха, склеивающие пушок вокруг клоаки, в результате чего затрудня­ется выход каловых масс и быстрее наступает гибель. У боль­ных утят и гусят развивается также конъюнктивит, из нозд­рей выделяется экссудат, затрудняющий дыхание; при хрониче­ском течении болезни возникают артриты. При остром течении болезни птицы погибают через 1—3 дня, при подостром бо­лезнь развивается медленнее и количество смертных случаев меньше. У взрослых птиц клинические признаки болезни зача­стую отсутствуют, но в период обострения инфекции можно ус­тановить расстройство деятельности кишечника, анемичность гребня, снижение яйценоскости, отвислость живота; иногда на­ступает гибель от желточного перитонита.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят в большинстве случаев находят большой плотный нерассосавшийся желток, устанавливают катаральное воспале­ние кишечника, скопление каловых масс белого цвета в клоаке. Печень светло-желтого цвета, увеличена, желчный пузырь и се­лезенка также увеличены. В сердечной мышце, печени, селезен­ке и легких часто обнаруживают серо-белые очаги некроза, мышца сердца дряблая. При хроническом течении болезни у водоплавающих птиц слизистая оболочка толстого отдела ки­шечника утолщена и пропитана фибринозным экссудатом.

У взрослых птиц воспален яичник, фолликулы измененной формы, плотные, желтовато-серого или бурого цвета. Нередко отмечают разрывы желтков и перитонит со скоплением в брюш­ной полости серо-фибринозного экссудата.

Диагноз. У молодняка диагноз ставят по результатам бакте­риологического исследования с учетом эпизоотологических, кли­нических данных и результатов вскрытия. В лабораторию на­правляют несколько трупов птиц.

Для прижизненной диагностики пуллороза используют кровекапельную реакцию агглютинации (ККРА) с цветным комп­лексным (пуллороз + тиф) антигеном или кровекапельную ре­акцию непрямой агглютинации (ККРНГА) с эритроцитарным антигеном, активность которого в 5—8 раз выше, чем у цвет­ного антигена. Однако могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион птиц избытка белка, рыбной муки, антибиотиков и других лечебных препаратов. Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде увеличивается при усилении яйцекладки.

Дифференциальный диагноз. Исключают колибактериоз, болезнь Ньюкасла, аспергиллез, кокцидиоз, ряд незаразных болезней (отравления, дистрофия, перегрев), а у утят еще и вирусный гепатит.

Лечение. Наиболее эффективен фуразолидон, который дают в дозе 2—3 г на 1000 цыплят (0,04—0,06% к корму в течение 15 дней). Применяют фурагин и фуридин с кормом в расчете 200 мг/кг веса кур в течение 10 дней, а также террамицин, биомицин, витабиомицин, дибиомицин, полимиксин М и другие антибиотики. Лечебно-профилактической обработке под­вергают все неблагополучное стадо, причем препараты дают 5—7 дней подряд. Лучший результат можно получить при сочетанном применении фуразолидона с антибиотиками. Для лечеб­но-профилактической обработки можно применять и пуллорный бактериофаг, который дают с питьевой водой. Сульфадимезин в дозе 0,05—0,1% добавляют в корм в течение 10 дней. Примене­ние антимикробных средств приводит к клиническому выздоров­лению птиц, но не устраняет бактерионосительство.

Иммунитет. Переболевшие птицы приобретают иммунитет (нестерильный), но вакцинопрофилактика пуллороза не разра­ботана. Предложены сухая живая вакцина против паратифа водоплавающих птиц и поливалентная вакцина против парати­фа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят.

Профилактика и меры борьбы. Для инкубации используют племенное яйцо, полученное от несушек, проверенных на пуллороз в предынкубационный период. Для молодняка, завозимо­го в хозяйство, заранее подготавливают помещения (очистка и дезинфекция). С профилактической целью рекомендуют фуразолидон или антибиотики. Определены опыты выведения линий птиц, устойчивых к пуллорозу.

При установлении болезни тяжело больных и ослабевших птиц выделяют из общего стада и уничтожают, остальным с кормом дают лечебные препараты, проводят дезинфекцию помещения, в рацион включают больше витаминных кормов. В неблагополучных по пуллорозу стадах взрослую птицу исследуют по ККРА или ККРНГА с эритроцитарным антигеном, 1 положительно реагирующих убивают, запрещают вывоз яйца и птицы для племенных целей. Хозяйство считают оздоровленным, если в период активной яйцекладки получены двукратные отрицательные исследования несушек по ККРА и не было новых случаев заболевания. В хозяйствах, стационарно неблагополучных по сальмонеллезу водоплавающих, целесообразна вакцинация птиц.

Колисептицемия (колибактериоз,  колиэнтерит, колиперитонит) птиц (Colicepticaemia avium) — остро и хронически протекающее инфекционное, энзоотическое заболевание с явлениями токсикоза.

Болеют домашние птицы — куры, утки, гуси, индейки, фазаны; дикие птицы — голуби, вороны, воробьи. Восприимчив к этой болезни молодняк птиц в возрасте от 1 до 120 дн. Для взрослых кур характерно хроническое течение болезни.

Возбудитель — Е. coli. Антигенный состав возбудителя изучен на уровне серогрупповой при­надлежности. Отсутствуют данные об этиологической роли капсульных ан­тигенов эшерихий. Штаммы, выделяемые от птиц, обладают высокой токсигенностыо, до 60% из них имеют гемолитические свойства и большинство колициногенны.

Эпизоотологические данные. Болезнь регистрируют во многих странах мира. При хроническом течении инфекции погибает до 10% взрослой птицы, в бройлерных хозяйствах — до 40% цыплят. В неблагополучных хозяйствах до 12% цыплят, выведенных из инкубированных яиц, больны колибактериозом.

Возбудитель широко распространен в природе, и естественное место его обитания — содержимое отдела толстых кишок млекопитающих, боль­шинства птиц, пресмыкающихся, насекомых и рыб. У молодняка цыплят от 1- до 14-дневного возраста болезнь протекает остро, у старшего возраста и взрослой птицы — хронически. Источник болезни — больная и перебо­левшая птица, с пометом которых возбудитель выделяется во внешнюю среду и инфицирует корм, воду, подстилку, предметы ухода за птицей. За­ражение — аэрогенное и алиментарное. Возможен и трансовариальный путь передачи возбудителя через инфицированные яйца. Обслуживающий пер­сонал также может быть носителем патогенных эшерихий, а также дикие птицы, домашние и дикие животные, грызуны. Возникновению болезни спо­собствуют сырость помещений, скученное содержание птиц, плохая венти­ляция, перегрев и неполноценное кормление, недостаток питьевой воды, совместное содержание разновозрастной птицы. Способствующие факторы — применение живых вирусвакцин.

Патогенез. Е. coli проникает в организм птиц аэрогенно, алиментарно, трансовариально. Поэтому патологические процессы соответственно лока­лизуются в органах дыхания (воздухоносных мешках и легких), желудочно-кишечном тракте. Резкое снижение барьерной функции желудочного сока у цыплят из-за отсутствия или низкого содержания свободной соляной кис­лоты приводит к развитию патогенной микрофлоры в кишечнике и проникно­вению ее в слизистую оболочку, в кровь и органы. При накоплении в крови микроорганизмов и их токсических продуктов нарушается порозность сосу­дов и особенно сосудов серозных покровов, что сопровождается обширными серозными отеками, выходом форменных элементов крови и выпадением бел­ков типа фибриногена. Развивается периэпикардит, перигепатит, перитонит, аэросаккулит.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 сут. Часто болезнь протекает остро или септически, подостро и хрони­чески. Первое характерно для 1—5-дневных цыплят и заканчивается смер­тельным исходом в течение нескольких часов. Подострое течение сопровождается сильной депрессией и диареей. Температура тела повышается на 1,5—2°С, развивается жажда, аппетит пропадает, испражнения пенистые, желто-зеленоватого цвета. При остром течении болезни погибает 10—30%, при подостром — до 5% птиц. Хроническое течение сопровождается судорож­ными припадками. На фоне общей вялости, сильной жажды и профузного поноса с водянистыми испражнениями беловато-серого цвета с примесью слизи и крови птица быстро худеет и на 15—20-й день погибает. Выздоровев­ший молодняк в дальнейшем плохо развивается.

Патологоанатомические изменения. Для острого течения колнбактериоза характерны мелкие точечные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, внутренних органах, эпикарде, эндокарде. Стенки толстых и тонких кишок гиперемированы. Селезенка увеличена в несколько раз, плот­ная. При хроническом течении отмечают катарально-геморрагическое вос­паление кишечника, экссудативно-фибринозный перитонит, фибринозный полисерозит, перигепатит, аэросаккулит, сальпингит.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на выделении и иденти­фикации возбудителя с учетом комплекса патологоанатомических изменений, клинических признаков и эпизоотологических данных. Необходимо исклю­чать пуллороз, тиф, пастереллез и энтериты алиментарного происхождения.

Иммунитет — пассивный, передается через яйцо от вакцинированных матерей и сохраняется в течение 1—3 нед., активный — до 3 мес. выраба­тывается у цыплят при вакцинации эшерихиозными антигенами.

Профилактика и меры борьбы. Проводят комплекс организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий. Они включают полноценное кормление птицы, использование кормов, сво­бодных от патогенных эшерихий и хранящихся в недоступных для грызунов и диких птиц местах; комплектование птичников одновозрастной птицей с интервалом в возрасте 5—7 дн.; соблюдение санитарных разрывов между освобождением и завозом птицы в помещения, правил содержания и выращи­вания птицы; своевременное проведение дезинфекционных и дератизацион-ных обработок. В качестве профилактического средства цыплятам в первые 3 дня вместо воды выпаивают пропионово-ацидофильную бульонную культуру в соотношении 1 мл препарата и 10 мл воды.

Инкубатории необходимо обрабатывать парами формальдегида, а цып­лят аэрозолями антибиотиков.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM