Инфекционный энцефаломиелит (ИЭМ) лошадей, Encephalomyelitis infectiosa equorum — остро протекающая болезнь, сопровождающаяся воспа­лением головного и спинного мозга, расстройством функций центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Возбудитель — неклассифицированный вирус размером 80—130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. В нашей стране известны две разновидности вируса (Воронежский и Казахстанский), отличающиеся один от другого биологическими свойствами. К первому наиболее восприим­чивы кролики, а ко второму — кошки при их интрацеребральном, субдуральном, субокципитальном и интралингвальным заражении мозговой тканью от больной лошади. Внутримозговым введением его можно заразить морских свинок, белых крыс и мышей, молодых собак и цыплят. Инкубационный период болезнь продолжается у кроликов и кошек от 2 ч до 2 сут. Он малоустойчив к высоким температурам: при 50°С погибает за 60 мин, при 60°С — за 30, при 65°С — за 10 мин, а при кипячении за несколько секунд. Лиофилизированный вирус при 2—4°С сохраняется 4—12 лет Прямые солнечные лучи инактивируют его за 4—8 ч. Вирус неустойчив к обычным дезинфицирующим средствам: хлорная известь, растворы креолина, гидроокиси натрия, формальдегида, карболовой кислоты убивают вирус за 10 мин.

Эпизоотологические данные. Болезнь наблюдают в виде небольших энзоотических вспышек или спорадических случаев.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы только лошади. В экс­перименте можно заразить овец, свиней, собак. Источник вируса — больные лошади. Переносчики его — комары и клещи. Болезнь имеет выраженный сезонный характер: начинается в мае, кончается в сентябре, что связано с ак­тивностью гематофагов. Отмечают стационарность — в одном и том же месте болезнь наблюдается ряд лет, что, по-видимому, связано с наличием резервуа­ров вируса в природе.

Патогенез. Проникнув в организм лошади, вирус распространяется по нервной системе, кровеносным и лимфатическим сосудам. Попадая в централь­ную нервную систему, он вызывает воспалительный процесс в коре головного мозга и подкорковых слоях, что обусловливает развитие характерных для бо­лезни нервных явлений. Возникают дистрофические изменения в печени и поч­ках. Нарушается деятельность парасимпатической и симпатической нервной системы, что вызывает парез желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря. Отмечают выраженную блокаду ретикулоэндотелиальной системы.

Клинические признаки болезни значительно варьируют. Инкубационный период при естественном заражении .— 15—40 дн., при экспериментальном — 4—5 дн. Болезнь протекает остро и чаще в буйной форме, реже в тихой (деп­рессия, сонливость), наблюдают бессимптомное и латентное течение болезни. К числу наиболее постоянных признаков относят: желтуху, расстройство центральной нервной системы с приступами буйства или прогрессирующим угнетением, параличи, атонию желудка и кишечника. Обычно болезнь начи­нается с депрессии, переходящей в буйную форму, лошадь устремляется впе­ред с неудержимой силой, отмечают повышенную рефлекторную возбудимость, судорожное сокращение отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Животное погибает от параличей.

Тихая форма болезни характеризуется угнетением (лошадь безучастно стоит уткнувшись головой в стену или кормушку), атонией кишечника, тем­пература нормальная. При скрытом течении болезни отмечают легкую утом­ляемость, снижение аппетита, отеки в области головы, живота и конечностей. Характерные изменения при ИЭМ: лейкоцитоз (до 13—16 тыс.) со сдвигом ядра влево, замедленная СОЭ, увеличение билирубина в крови. Смертность дости­гает 40—90%, при буйной форме большинство лошадей погибает в первые 24—48 ч, при тихой форме и скрытом течении болезни при своевременном ле­чении лошади выздоравливают.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов гематологических исследова­ний. ИЭМ следует дифференцировать от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, гемоспоридиозов, кормовых отравлений.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет, в сыворотке крови появляются комплементсвязывающие антитела.

Профилактика и меры борьбы направлены на повышение общей резистентности организма лошади (улучшение кормления, содержания, снижение экс­плуатации) и предохранение от нападения гематофагов (постановка на стой­ловое содержание, запрещение выпасов в вечернее и ночное время, перемена пастбищ, обработка лошадей и биотопов кровососущих насекомых инсекти­цидами). Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют в теплое помещение с обильной подстилкой и применяют сердечные средства (камфорное масло по 20 мл), внутривенно вводят: уротропин (25 г), глюкозу (40 г), гипертонический 10%-ный раствор хлористого натрия. Внутрь назна­чают глауберовую соль 2 раза в день по 100 г, делают клизмы. Для дезинфек­ции применяют 3%-ный раствор карболовой кислоты. На хозяйство накладывают карантин.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM