Инфекционная анемия (ИНАН), Eguine infections, Anemia equorum — болезнь однокопытных. Вызывается она РНК-содержащим вирусом сем. Retroviridae и сопровождается перемежающейся лихорадкой, септицеми-ческими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением про­цента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

Возбудитель — вирус чаще шарообразной формы с выступающими ши­пами размером 90—200 нм, находится в крови, органах и тканях больных, имеет двухконтурную оболочку. Вирионы формируются из внутриплазматической мембраны клетки, содержат ревертазу. Вирус культивируется в эмбриональной ткани лошади, не вызывая ЦПЭ, но в культуре лейкоцитов и клетках костного мозга дает ЦПЭ. К химическим факторам вирус устой­чив. Двухчасовая экспозиция 20%-ной концентрации хлорной извести или негашеной извести, 1%-ный раствор фенола и формалина не разрушают вирус, но от 2%-ного раствора формалина он погибает. Эфир его инактивирует. Вирус разрушается при воздействии 2%-ного горячего раствора гидроокиси натрия за 20 мин, 3%-ных растворов каменноугольного креолина или карболовой кислоты — за 30 мин. В навозе в биотермических условиях вирус погибает за 30 дн. Солнечные лучи и температура выше 60°С инактивируют его за 1—3 ч. К низким температурам он очень устойчив. В лиофилизированной крови вирус сохраняется годами.

Эпизоотологические данные. Основной источник вируса — больное жи­вотное и вирусоносители. Заражаются они при контакте, через загрязненные вирусом корм, подстилку, воду. Вирус может проникать в организм через пищеварительный тракт, слизистые оболочки и поврежденную кожу. Мас­совым источником его распространения являются кровососущие насекомые, особенно слепни, в слюне которых он сохраняется 3—4 ч. Болезнь отмечают чаще летом в лесистых и заболоченных местах. ИНАН зарегистрирована в десятках стран всех континентов. Болеют лошади, пони, ослы, мулы. Про­текает в виде энзоотии, часто бессимптомно.

Патогенез. Основные изменения при ИНАН отмечают в РЭС, клетки которой находятся в раздражении и повышенной активности. Продукция клеток эритробластической группы угнетена. Одновременно наблюдают увеличение числа гистиоцитов. Постепенно усиливается лимфоидная реак­ция и возрастает накопление гемосидерина в печени. Важным показателем заболевания, кроме лимфоцитоза, является анемия. В результате постоян­ного присутствия вируса в органах и тканях с покрытием эритроцитов ви­русным антигеном образуются иммунокомплексы, вызывающие разрушение гемоглобина эритроцитов гистиоцитами. Усиление виремии ведет к приступам лихорадки.

Клинические признаки. Инкубационный период преимущественно от нескольких дней до месяца. Болезнь протекает остро, подостро, иногда хро­нически. При остром течении отмечают высокую температуру тела, аритмию со стучащим сердечным толчком и общую слабость. При всех формах течения болезни и при рецидивах наблюдают изменение цвета конъюнктивы. Она инъецирована, маслянисто-желтушна или бледна, отечна, нередко с крово­излияниями. Наблюдают шаткую походку, парезы, отеки. Острое течение болезни длится до 25—30 дн., заканчивается она гибелью животного или переходит в подострое или хроническое течение. При подостром течении через 1—2 мес животное погибает или болезнь принимает хроническое те­чение с ремиссиями разной длительности. При работе лошади быстро утом­ляются. Болезнь может тянуться месяцами и даже годами. Не исключено пожизненное вирусоносительство.

Патологоанатомические изменения при остром и подостром течении болезни характеризуются признаками септицемии и геморрагического диа­теза, а при хроническом — преимущественно симптомами анемии. В под­кожной соединительной ткани отмечают кровоизлияния, инфильтраты. При хроническом течении отеки выявляют редко, сердце часто увеличено, на разрезе мышц содержатся очаги клеточных инфильтратов. Печень при ост­ром течении болезни увеличена, цвета мускатного ореха, в купферовских клетках содержится гемосидерин. Селезенка чаще увеличена, обеднена гeмосидерином, пульпа ее размягчена; лимфатические узлы увеличены, легкие слегка отечны, часто на слизистых оболочках точечные и пятнистые крово­излияния.

Диагноз и дифференциальный диагноз. В хозяйствах, не благополучных по ИНАН, выявить новые случаи заболевания животных не представлявляет особых трудностей. Характерные изменения крови — часто снижено коли­чество эритроцитов. При хроническом течении болезни анемия выражена слабо. Особую диагностическую ценность представляют сдвиги в группах сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. СОЭ значительно ускорена. Для диагностики ИНАН применяют реакцию иммунодиффузии (РИД). При дифференциальном диагнозе исключают гемоспоридиозы, стрептококкозы, токсикоз, ринопневмонию и грипп лошадей.

Иммунитет. При ИНАН иммунитет нестерильный (премуниция). В крови лошадей обнаруживают комплементсвязывающие, вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. Вирус имеет несколько гликопротеидных и полипептидных антигенов. Внутренний из них, Р-24, выявляется в РСК, РИД и РИФ.

Профилактика и меры борьбы основаны на своевременной диагностике и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства. Всех вновь поступающих животных карантинируют. При подтверждении диагноза хозяйство (или часть его) карантинируют. Больных и положительно реаги­ровавших в РИД лошадей, не имеющих клинических признаков, изолируют и убивают на мясо. В хозяйстве через каждые 4—6 нед проводят серологи­ческие исследования, перегруппировку; ввод и вывод лошадей запрещают. Карантин после получения двукратных отрицательных результатов РИД снимают. Жеребят от больных лошадей исследуют после отъема по дости­жении ими восьмилетнего возраста.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM