Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота (бешенство коров, бычья спонгиоформная энцефалопатия) - медленно развивающаяся болезнь с поражением центральной нервной системы, относящаяся к прионным (медленным) инфекциям или группе трансмиссивных губкообразных энцефалопатии млекопитающих. Для спонгиоформных энцефалопатий характерно, что возбудитель их может первоначально реплицироваться, не вызывая гибели чувствительных клеток. При этом патологические изменения проявляются поздно и только в центральной нервной системе, но не сопровождаются воспалительной реакцией. Преобладают пролиферативные и дегенеративные изменения.

Возбудитель. Особенностью возбудителей спонгиозных энцефалопатии человека и животных является его очень малые размеры и высокая устойчивость к химическим и физическим факторам. В ткани мозга и селезенке белки образуют скрепи-ассоциированные фибриллы (САФ-фибриллы). При очистке in vitro белки образуют прионовые палочки. Выявление этих структур возможно при проведении диагностических исследований. Возбудитель представлен только белком без нуклеиновой кислоты и поэтому выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, но инактивируется автоклавированием. Возбудители выдерживают несколько месяцев воздействие 12%-ного формалина и рН от 2 до 10,5. В 20%-ном растворе формалина инфекционность не утрачивается 18 часов при 37°С. В замороженном состоянии агенты сохраняются годами, при комнатной температуре - несколько месяцев. Прионы резистентны к ульрафиолетовой радиации. 90%-ный водный раствор фенола, однако 8М раствор мочевины и 0,01 М раствор перйодата калия существенно снижает их активность.

В настоящее время считается общепризнанным, что губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота появилась в результате скармливания крупному рогатому скота мясокостной муки, полученной при переработке туш овец, пораженных скрепи.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота составляет от 3 до 8 лет. Первые симптомы обычно появляются в возрасте от 4 до 5 лет, постепенно усиливаясь в течение 1-4 месяцев. Продолжительность заболевания варьирует от 2 недель до 1 года и более. У животных,  пораженных этим заболеванием отмечают симптомы общего и неврологического характера. Неврологические симптомы бывают трех типов:

1). У животных наблюдаются изменения в поведении, чаще всего сходные со страхом, нервозностью, особенно при входе в помещение и выходе из него, агрессивность (попытки к нападению или появление свирепости), скрежет зубами, беспокойство, боязливость, стремление отделиться от стада, возбудимость, дрожание отдельных участков тела (мышц нижнего отдела шеи и плечевой области, губ, зеркальца, век, ушей) или всего тела, нераспознавание препятствий, пугливость при загоне через узкие проходы, лягание при нормальном обращении (молочный скот), частые движения ушами, облизывание носа, почесывание головы ногой, но без выраженного зуда, как при скрепи овец. В некоторых случаях при пальпировании пояснично-крестцового отдела наблюдается "эффект хруста", движение губ и вытягивание шеи. Подобные симптомы отмечаются примерно у 98% заболевших животных.

2). Двигательные расстройства: нарушение координации движений, внезапные быстрые сокращения отдельных мышц или их групп, избыточная подвижность, утрата нормальной походки, рысистые движения, скольжение, загребание передними ногами, подкашивание задних ног при быстром повороте, поднятый хвост и падения, спина дугообразно изогнута, при движении, наоборот, позвоночник вогнут, хвост поднят. Нарушения становятся заметнее при напряжении или быстрой ходьбе и, наконец, могут привести к тому, что животное постоянно лежит и не может встать. Эти признаки встречаются у 93% больных животных.

3). Изменение чувствительности, которая проявляется в различных видах, но чаще всего речь идет о гиперчувствительности при прикосновении, действии шума и света. Такие признаки встречаются у 95% пораженных животных.

Кроме этих признаков изменяется общее состояние животных, они худеют, снижаются удои, аппетит сохраняется, но животные с трудом поедают корм. Эти изменения - у 87% животных.

Указанные выше симптомы могут наблюдаться в разных сочетаниях с различной степенью выраженности. Повышения температуры не отмечают. Болезнь всегда прогрессирует и заканчивается летально. Клинические признаки могут вызвать подозрение на болезнь, но для постановки окончательного диагноза на губкообразную энцефалопатию необходимо подтверждение предварительного диагноза другими методами, в первую очередь гистологическим методом.

Патологоанатомические и гистологические изменения. При вскрытии животных обнаруживают двусторонние симметричные дегенеративные изменения в сером веществе стволовой части мозга, в нейроглии - вакуоли яйцевидной или округлой формы, реже менее правильной формы с неотчетливыми отверстиями по краям. Появляется также перикарион нейронов и некоторые стволовые ядра (особенно дорсальные ядра блуждающего нерва), отмечают сетчатость. Вестибулярные ядра и красное ядро также часто содержат крупные, отчетливо различимые единичные или множественные цитоплазматические вакуоли.

Особенно характерные изменения отмечаются при гистологическом исследовании. При этом выявляются двусторонние симметричные дегенеративные изменения в некоторых участках серого вещества ствола головного мозга. В нейропиле отмечается умеренное количество дискретно овоидных вакуолей или микрополостей. Нейрональные перикарионы и асконы ядер ствола мозга содержат крупные, хорошо ограниченные внутрицитоплазматические вакуоли, которые бывают единичными или множественными, иногда явно растягивая сому клеток, образуя нейроны с узкой полоской цитоплазмы. Содержимое вакуолей не окрашивается и остается прозрачным при окраске на гликоген в парафиновых срезах и на липиды в криосрезах.

Эпизоотологические особенности. Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота была впервые обнаружена в Англии в ноябре 1986 г., но на основании информации, собранной позже. Установлено, что первый клинический случай появился в апреле 1985 г. Результаты исследований позволили сделать вывод, что причиной эпизоотиии явилась мясокостная мука, содержащая белки больных жвачных животных. Имеется статистически достоверный риск для телят, родившихся от больных коров в течение 3-х лет после прекращения скармливания мясо-костной муки.

Чувствительность к заражению животных губкообразной энцефалопатией зависит от индивидуальной предрасположенности к возбудителю. Вероятность заболевания теленка, родившегося от пораженной коровы намного выше, чем у теленка, родившегося от здоровой коровы. Из-за длительного инкубационного периода сложилась такая ситуация, при которой находившийся в кормах возбудитель мог в течение 3-8 лет инфицировать восприимчивую субпопуляцию крупного рогатого скота, вызывая губкообразную энцефалопатию без проявления клинических признаков.

Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота в последние годы подтверждена в различных странах мира - Англии, Франции, Дании, Германии, Канаде, Омане, Португалии, Швейцарии, Польше и других странах мира. В Республике Беларусь данное заболевание не зарегистрировано. Однако опасность его заноса имеется.

Диагностика губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота.

Установление диагноза на губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота включает:

-   изучение клинических признаков;

-   изучение эпизоотологической ситуации;

-   проведение патогистологических исследований;

-   проведение электронно-микроскопического исследования;

-   проведение иммунохимических исследований (иммуноблотинг);

-   проведение биопробы на лабораторных животных.

Для диагностических исследований в специализированную лабораторию по изучению губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота посылают:

-мозг крупного рогатого скота после исследования на бешенство и другие вирусные инфекции после неподтверждения диагноза;

-мозг крупного рогатого скота из мясокомбинатов (0,01% от забитых животных старше 3-х лет).

Патологический материал (головной мозг) берут от животных с клиническими признаками поражения центральной нервной системы). При этом мозг для гистологических, электронно-микроскопических и иммунохимических исследований необходимо брать у животных сразу после их убоя или гибели до наступления лизиса тканей или размножения другой сопутствующей микрофлоры.

Подтвержденным на для губкоообразную энцефалопатию крупного рогатого скота диагноз следует считать только на основании комплексного анализа эпизоотологических, клинико-анатомических и патогистологических исследований. При этом следует сравнивать гистопрепараты отделов головного мозга, полученных от заведомо здоровых животных (контроль).

Сомнительным считается диагноз при наличии ассиметричных признаков вакуолизации в нейроглии или в нейронном околоядерном пространстве.

Отрицательный диагноз ставится в случае отсутствия гистологических изменений в основных участках головного мозга, необходимых для диагностики, а при подозрении и остальных участков мозга.

Примечание: В настоящее время в странах мира применяются следующие методы иммунологической диагностики губкообразной энцефалопатии:

-  иммуноблотинг (тест-система «Прионикс-Чек»);

-  иммуноферментный анализ (тест-система «Биорад»);

-  -иммунолюминисцентный методы (тест-система «Прионикс-Лиа»);

-  метод иммунострипов (тест-сситема «Прионикс-стрип»);

-  -электронно-микроскопический метод;

-иммуногистохимический метод выявления патологических белков в обычных фиксированных в формалине срезах;

-биопроба (заражение подозрительнам материалом хомяков и мышей).

Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от бешенства, листериоза, болезни Ауески, нервной формы инфекционного ринотрахеита, злокачественной катаральной горячки, а также отравлений фосфо-рорганическими, хлорорганическими, ртутьорганическими соединениями, фосфидом цинка, мышьяком, поваренной солью.

Основным отличительным признаком от губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота является короткий латентный период (от 5 до 15 дней) острое или подострое течение, повышение температуры тела, отказ от корма и другие симптомы, присущие указанным заболеваниям, биопроба, данные вирусологических, бактериологических и токсикологических исследований.

Медленные инфекции овец. В группу медленных инфекций овец включают скрепи, висна-маеди и аденоматоз ( легких, характеризующиеся своеобразным течением. Основные особенности медленных инфекций — инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет, постепенное нарастание клинических симптомов в течение длительного времени, неотвратимый летальный исход.

Скрепи (почесуха) — медленно прогрессирующая инфекционная болезнь овец и коз. Характеризуется длительным инкубационным периодом, медленным течением, дегенеративными изменениями в центральной нервной системе, обусловливающими нарушения координации движений (атаксия), дрожание тела (тремор), ауд, потерю шерсти.

Исход болезни всегда летальный.

Распространенность. Болезнь регистрируют практически во всех странах мира.

Возбудитель не установлен. О его наличии судят по заболеванию экспериментально зараженных овец, коз, мышей, хомяков. Предполагается, что это вирус с необычными свойствами. Агент скрепи чрезвычайно устойчив к ультрафиолетовому и ионизирующему излучениям, выдерживает кипячение, не разрушается 10—12%-ным раствором формалина, 5%-ным раствором хлороформа, 2%-ным раствором фенола, сохраняется при изменении рН среды от 2,5 до 10,5, при действии протеолитических и других ферментов. Погибает при автоклавировании при температуре 121°С в течение 30 мин, инактивируется под действием 0,5%-ного раствора гипохлорида.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях поражаются овцы и козы, прослеживается связь с определенными породами. Болеют в основном взрослые животные. Это связано с длительным инкубационным периодом. В неблагополучном стаде возбудитель распространяется горизонтально (от животного к животному) и вертикально (передача плоду). Длительный период практически бессимптомного течения болезни, особенно у молодняка, способствует бесконтрольной перевозке животных, что в дальнейшем приводит к возникновению новых эпизоотических очагов.

Патогенез не изучен. Пути внедрения возбудителя в организм также неизвестны. Присутствие агента установлено во многих органах и тканях, но накопление его происходит в основном в центральной нервной системе, где и обнаруживают патологоанатомические изменения. Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалительной реакцией, как это происходит при остро протекающих болезнях; изменения носят дегенеративный характер.

Клинические признаки. Инкубационный период — от нескольких месяцев до нескольких лет. Заражение происходит внутриутробно или в молодом возрасте, но признаки заболевания появляются значительно позднее. Самые ранние симптомы болезни — повреждения кожи (расчесы), выпадение шерсти. Привлекает внимание необычное поведение животных: переступание конечностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный настороженный взгляд, ступор (оглумоподобное состояние). Температура тела нормальная. В дальнейшем нарушается аппетит. Животные отказываются от корма и воды, обезвожены и истощены. Несмотря на отсутствие параличей, овцы не способны передвигаться.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отмечают исхудание, потерю шерсти и повреждения кожи. При вскрытии не выявляют никаких изменений внутренних органов. При гистологическом исследовании в нейронах обнаруживают большое количество вакуолей, полостей, так что мозг напоминает губку.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку и трихофитию (по результатам исследования соскобов с пораженных участков кожи). Нервную форму скрепи следует дифференцировать от висны, болезни Ауески, листериоза (учитывают результаты бактериологических и вирусологических исследований), ценуроза (клинический осмотр, обнаружение ценурозного пузыря).

Иммунитет к скрепи не возникает. Антитела известными реакциями не обнаруживаются.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины против скрепи не разработаны. Чтобы не допустить заноса возбудителя, стадо комплектуют животными только из благополучных хозяйств. Проводят предварительное карантинирование, клинический осмотр. Наиболее эффективный способ борьбы с болезнью — убой всех больных и подозреваемых в заражении животных и полная замена поголовья после проведения ветеринарно-санитарных мероприятий.

Висна-маеди — медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, проявляющаяся в двух формах: маеди (одышка)— воспаление легких; висна (изнурение, истощение) — не сопровождается лихорадкой, поражением центральной нервной системы, характеризуется развитием атаксии, параличей. Первоначально висну и маеди считали разными болезнями.

Распространенность. Болезнь широко распространена а странах Западной Европы (Исландия, Голландия, Дания, Франция, Англия), во многих странах Азии и Африки, в США.

Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус, размер вириона 70—100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой. Вирус чувствителен к действию фенола, формалина, УФЛ действуют слабо. Вирус культивируют в организме овец и в культуре клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют овцы и козы старше 2 лет. Характерно медленное развитие эпизоотии и длительное течение болезни. Заболеваемость достигает максимума через 10—15 лет после заноса возбудителя в хозяйство. Источник возбудителя — больные животные. Здоровые овцы инфицируются при совместном содержании с больными, ягнята, по-видимому, могут заражаться через молоко.

Патогенез. Пути заражения животных и распространения вируса в организме точно не установлены. Маеди протекает с признаками поражения легких, висна — центральной нервной системы.

Клинические признаки. Инкубационный период — около 2 лет.

Маеди. Первые симптомы болезни — медленно прогрессирующая слабость, снижение массы тела и одышка, которая особенно заметна после прогонки. В дальнейшем наблюдаются кашель и истечение из носа. Температура тела нормальная. Клиническая стадия болезни продолжается 3—6 мес, в отдельных случаях — несколько лет. Все животные, у которых выявляют признаки болезни, погибают.

Висна. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, затем развиваются парезы и параличи скелетных мышц. Паралитическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет и заканчивается гибелью животного. Температура тела не повышается.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа характерных изменений не обнаруживают. На вскрытии при маеди легкие увеличены в 2—4 раза. Вся ткань обоих легких диффузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Это позволяет дифференцировать маеди от поражений легких другой этиологии. При гистологическом исследовании устанавливают интерстициальную пневмонию.

Висна сопровождается разрушением белого вещества головного мозга, мозжечка, нервных волокон. Измененные участки мозга имеют вид плотных бляшек с резко ограниченными краями, в их центре — некроз и образование полостей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (поражаются только овцы и козы старше 2 лет, болезнь развивается медленно), клинической картины (симптомы поражения легких при маеди и центральной нервной системы при висна), патологоанатомических изменений (пневмония, поражение центральной нервной системы). Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток и идентифицировать его в серологических реакциях.

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Аденоматоз (Adenomatosis)—медленно развивающаяся инфекционная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия и образованием в легких железистоподобных опухолей (рак легких).

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — онкорнавирус типа С — РНК-содержащий, размером 95—115 нм, гексагональной формы, быстро погибает при температуре 56°С, но при минус 20°С сохраняется до 4 лет. Вирус культивируют в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больные животные. Заражение здоровых животных происходит вследствие попадания вируса в дыхательные пути при тесном контакте с больными. Болеют овцы всех пород, чаще — взрослые (2—4 года). У ягнят моложе 3—4 мес аденоматоз не зарегистрирован. Пораженность животных может достигать 60%.

Патогенез болезни не изучен. Считается, что хроническое воспаление легких приводит к разрастанию альвеолярного и бронхиального эпителия. Предлагается рассматривать аденоматоз как опухолевую болезнь, бронхоальвеолярный рак.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 4— 9 мес до нескольких лет. Первый симптом болезни — одышка, которая усиливается после прогонки. Затем отмечают влажный продолжительный кашель, выделение из носа мутной слизистой жидкости. Овцы худеют, отстают от стада.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Характерны и постоянны поражения легких. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости, по всей паренхиме легких очаги плотных опухолевых разрастаний бледно-розового цвета, бронхиальные и средостенные лимфоузлы увеличены.

Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических данных (медленное развитие болезни, поражаются овцы, преимущественно взрослые, появление болезни связано с завозом инфицированных овец), клинической картины (длительный инкубационный период, легочной синдром, выделение пенисто-слизистой жидкости из носовой полости), патоморфологических изменений (одиночные или множественные плотные узлы, гистологически представляющие собой железистоподобные разрастания эпителия в паренхиме легких). Разрабатывается серологическая диагностика.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить маеди (по клинической картине, отсутствию характерных раковых узлов в легких) и бактериальные пневмонии (по результатам бактериологических исследований).

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM