Инфекционный мастит овец (Mastitis enzootica) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гангренозным поражением вымени у лактирующих животных и тяжелым нарушением общего состояния.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы. Возбудители — основные из них: патогенный стафилококк — Staphylococcus aureus ovinus и пастерелла — Pasteurella haemolytica биотипов А и Т. Стафилококк — rpaмотрицательный анаэроб, хорошо окрашивающийся анилиновыми красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые колонии. Пастерелла — короткая (1,5—2,5 мкм) грамотрицательная неподвижная палочка. Хорошо окрашивается анилиновыми красками. Возбудители в навозе и почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес. В молоке погибают при 75°С через 25 мин, при кипячении — моментально. Эффективные дьзинфектанты — 1%-ный раствор формальдегида, 3%-ный раствор креолина, 2%-ный раствор фенола, взвесь хлорной извести с 0,5% активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к болезни восприимчивы лактирующие овцы и ягнята-сосуны. Чаще заболевают молодые первородящие матки. Источник возбудителя — больные животные, причем овцематки выделяют патогенные бактерии с молоком, а ягнята — со слизью при кашле и с истечениями из носа. Здоровые овцы заражаются через сосковый канал, иногда через поврежденную кожу вымени, а ягнята-сосуны — при сосании маток, больных маститом. Болезнь имеет выраженную сезонность, совпадающую с периодом лактации маток. Случаи заболевания возникают в основном через 3—4 нед после окота, а в последующие месяцы (летом) болезнь достигает наибольшего распространения, поражая 10—30% лактирующих овец. В организме переболевших животных возбудители болезни сохраняются до 8—10 мес.

Патогенез. Возбудители инфекционного мастита размножаются в молочной цистерне и по лимфатическим путям проникают в паренхиму вымени, вызывая воспалительный отек с на­рушением секреции молока. Затем бактерии попадают в общий ток крови, обусловливая лихорадку, интоксикацию и развитие метастатической пневмонии.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий — от 10—14 ч до 1—2 дней. Болезнь протекает остро, подостро, реже — хронически. При остром течении у заболевших овец отмечают угнетение, отсутствие жвачки, повышение температуры тела до 41°С, учащение пульса и дыхания, ринит и конъюнктивит. Почти одновременно появляются признаки мастита с поражением одной или двух долей вымени. Вымя становится отечным, напряженным, горячим и болезненным. Молоко водянистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина. Больные овцы ходят, широко расставляя задние конечности. В дальнейшем из пораженной доли вымени выделяется густой, тягучий сероватого или сине-зеленоватого оттенка экссудат с прожилками крови. Воспалительный процесс быстро распространяется на нижнюю часть живота и груди. На отдельных участках кожи вымени появляются сине-фиолетовые пятна — признаки гангренозного распада тканей. Смерть животных наступает на 2—6-й день заболевания от септикопиемии. Летальность среди нелеченных животных составляет 50—90%.

При подостром течении болезни воспалительный отек выражен слабо, в паренхиме вымени образуются абсцессы. Больные животные худеют, у них отмечают кашель, серозно-слизистое истечение из носа, и процесс приобретает хроническое течение. Такие овцы становятся бактерионосителями.

У ягнят, заразившихся от матерей, развивается острая пневмония, характеризующаяся повышением температуры тела, угнетением, болезненным кашлем, слизисто-гнойным истечением из носа. Больные ягнята погибают или болезнь принимает хроническое течение.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших при остром течении болезни, пораженная доля вымени увеличена, сине-багрового цвета. Подкожная клетчатка студенисто-геморрагически инфильтрирована. Паренхима вымени на разрезе разрыхлена, темно-красная, пронизана пузырьками газа. Лимфатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы, сердечная мышца дряблая, на пери- и эндокарде — кровоизлияния. В легких иногда обнаруживают очаги гепатизации или мелкие гнойные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинической картины и результатов патологоанатомического вскрытия с учетом сезонности болезни. Для подтверждения диагноза в лабораторию направляют пробы молока, взятые в первые двое суток болезни.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционную агалактию, при которой наряду с признаками мастита (без гангрены) отмечают поражение глаз и суставов.

Прогноз при остром течении болезни чаще неблагоприятный.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и антибиотики. Пенициллин вводят по 100—200 тыс. ЕД 3 раза в день внутримышечно и по 50—100 тыс. ЕД 1 раз в день в паренхиму пораженной доли вымени —до снижения температуры. Лечебные препараты дают лучший эффект в первые дни болезни.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет и повторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеют хороший уход и полноценное кормление беременных маток. В период лактации необходимо регулярно осматривать вымя овец. В случае обнаружения признаков инфекционного мастита больных маток вместе с ягнятами изолируют и лечат. Молоко больных овец сдаивают в отдельную посуду и уничтожают. В помещениях, кошарах, загонах, где находились больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию 3%-ным раствором формальдегида, 2%-ным раствором едкого натра.

Ягнят от больных маток отнимают и после тщательной обработки ротовой полости дезинфицирующими растворами (этакридин, перманганат калия и др.) поят коровьим молоком или подпускают к здоровым обильномолочным маткам. Переболевшие матки в течение 8—10 мес остаются бактерионосителями, поэтому их выделяют в отдельную отару, выпасают изолированно от здоровых овец или выбраковывают.

Брадзот овец и коз (Bradsot ovium et caprarum) — неконтагиозная, остро и быстро протекающая инфекционная болезнь. Характеризуется она геморрагическим воспалением слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки. Возбудитель впервые описан Пастером и Жубером (1874) и выделен в чистой культуре Арлуэном (1892). Брадзот зарегистрирован во всех странах интенсивного овцеводства, независимо от географической зоны и климатических условий.

Возбудитель (Cl. septicum) — полиморфная, грамположительная, подвижная палочка длиной 2—10 мкм и шириной 0,8—2 мкм, капсул не образует. Споры овальной формы, расположены субтерминально. На серозной оболочке печени микроб образует длинные нити. Хорошо культивируется на всех анаэробных средах. На печеночном бульоне через 16—20 ч дает интенсивное помутнение столбика жидкости с образованием газа. Через 48 ч микробы оседают на дно, и бульон просветляется. На мозговой среде растет с образованием газа, без почернения. Медленно свертывает молоко. Желатину разжижает на 5 - 7-е сутки. Из сахаров ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, галактозу и салицин. Сахарозу не изменяет, чем и отличается от Cl. chauvoei. На кровяном агаре по Цейсслеру растет в форме нежного, вуалевидного налета или колоний с отростками и изрезанными краями, или круглых с прозрачным гемолизом.

Эпизоотологические данные. Брадзот регистрируют в виде спорадических случаев или небольших вспышек. Болеют самые упитанные и менее подвижные овцы. В стойловый период чаще заболевает молодняк, а на пастбище — взрослые овцы. Заболевание можно наблюдать в любое время года, но преимущественно его регистрируют в холодный период. Возникновению болезни благоприятствуют неустойчивые погодные условия, пастьба овец по инею, росе или снегу, особенно при отсутствии регулярного водопоя.

Источниками заражения могут быть контаминированные возбудителем почва пастбищ, вода мелких стоячих водоемов, куда он попадает вместе с выделениями больных и павших овец или здоровых животных-бациллоносителей. Появление брадзота часто связано с поеданием травы или сена, убранного с неблагополучных по брадзоту сенокосных участков. В естественных условиях животные заражаются через корм и воду.

Патогенез. В желудочно-кишечном тракте под влиянием благоприятных факторов (перекармливание, снижение резистентности организма — переохлаждение, перегревание) возбудитель проникает в стенки сычуга и двенадцатиперстной кишки, где быстро размножается и, выделяя сильный токсин, вызывает общую интоксикацию организма со смертельным исходом.

Клинические признаки. Болезнь обычно протекает молниеносно, отсюда и название «брадзот» (датский термин — быстрая болезнь). Животных, вечером еще здоровых, утром нередко находят павшими, или при перегоне на пастбище внешне здоровые животные уже в пути ложатся и гибнут в течение нескольких минут при судорожных явлениях, коликах, которые сопровождаются скрежетанием зубами.

Патологоанатомические изменения. Трупы овец сильно вздуты. Характерная особенность — очень быстрое их разложение. Из естественных отверстий выделяются кровянистые пенистые истечения. Шерсть легко выдергивается. Видимые слизистые оболочки синюшны. Передние отделы желудка переполнены кормом, сычуг обычно пустой. Слизистая оболочка сычуга и двенадцатиперстной кишки припухшая и геморрагически воспалена. Сердечная сорочка наполнена жидкостью, сердечная мышца дряблая. Легкие отечны, наполнены кровью. Селезенка слегка увеличена. Печень кровенаполнена, иногда с очагами некроза. Почки дряблые, кровенаполнены.

Диагноз и дифференциальный диагноз устанавливают только бактериологическим исследованием с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений. В лабораторию направляют свежий труп или отдельные органы: кусочки печени, трубчатую кость, часть сычуга и двенадцатиперстной кишки с содержимым, инфильтрат подкожной соединительной ткани. Из доставленного материала делают высевы для выделения чистой культуры возбудителя и заражения морских свинок. Болезнь необходимо отдифференцировать от сибирской язвы, инфекционной энтеротоксемии и отравлений растительными и химическими ядами.

Средства специфической профилактики. Применяют поливалентную концентрированную вакцину против брадзота, инфекционной энтеротоксемии, злокачественного отека овец и дизентерии ягнят или поливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

Профилактика и меры борьбы. Необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания животных, благоустраивать пастбища и водоемы.

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) крупного рогатого скота.

Bovine viral diarrhea (Mucosal disease) — контагиозная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота. Вызывается она РНК-содержащим вирусом сем. Togaviridae, сопровождается лихорадкой, эрозивно-язвенным воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта, ринитом и диареей.

Возбудитель Bovine virus diarrhea (Mucosal disease pestivirus) является типичным видом рода Restivirus. Размер вирионов от 30 до 50 нм, вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату, кислой среде, последовательному замораживанию и оттаиванию и хранится годами при температуре ниже минус 20°С. Разные штаммы вируса антигенно идентичны. Вирус диареи имеет растворимый антиген, который является общим с вирусом чумы свиней.

Гипериммунная сыворотка против вируса чумы свиней может нейтрализовать вирус диареи крупного рогатого скота. Родство между этими вирусами подтверждено иммунологически и методом иммуноэлектрофореза. Вирус не агглютинирует эритроциты морской свинки, коровы, овцы, свиньи, цыпленка. Он размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона коровы, семенников бычка и баранчика, перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона коровы, в лейкоцитах крови, культивируемых in vitro. Встречают нецитопатогенные штаммы этого вируса (как и вирус чумы свиней).

Эпизоотологические данные. Источник вируса — больной крупный рогатый скот и животные-вирусоносители. К последним относят также свиней и овец, в сыворотке крови которых находят антитела к этому вирусу. В естественных  условиях  восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули. Чаще заболевает молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет. Взрослые животные относительно устойчивы к заболеванию. У стельных коров вирус проникает через плаценту в плод и в зависимости от стадии беременности может вызвать гибель и мумификацию плода или мертворождение, рождение слепых или нежизнеспособных телят. Вирусная диарея часто протекает в ассоциации с парагриппом, а иногда и с другими болезнями. После экспериментального заражения заболевают поросята, овцы и козы. Вирус передается воздушно-капельным путем и алиментарно. Телята могут заражаться с молоком от больных коров. Возможна передача вируса через сперму быков,

Клинические признаки. Инкубационный период, симптомы и тяжесть болезни зависят от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия неблагоприятных факторов. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и латентно.

При остром течении болезни наблюдают повышение температуры тела до 42°С, депрессию, учащенное и затрудненное дыхание, гиперемию и отечность конъюнктивы и слизистой оболочки носа и рта, слезотечение и обильное слюновыделение, слизистые или слизисто-гнойные истечения из носа, сильный кашель и лейкопению. Через 1—4 дня после начала болезни появляется понос. В тяжелых случаях морда животного покрывается слоем липких выделений, засыхающих в виде корочек, под которыми в дальнейшем образуются эрозии. Последние появляются также на губах, деснах, языке, носовом зеркале, в ноздрях и во влагалище. У стельных коров возможны аборты и рождение телят с признаками энтерита, которые гибнут в период от 18 до 96 ч при явлениях дегидротации.

Подострое течение болезни характеризуется подъемом температуры тела, отсутствием аппетита, ринитом, кашлем и кратковременной диареей. Хроническое течение сопровождается в основном длительной диареей и истощением животного, а у стельных коров абортами, рождением слабых телят. При латентном переболевании у животных находят антитела к вирусу диареи.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием эрозий и язв на слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, нёба, глотки, гортани, пищевода, рубца, сычуга, слепой кишки. У телят, павших после рождения, обнаруживают некрозы в легких, коже, мозге.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение вирусного антигена в пораженных органах методом иммунофлуоресценции, выделение вируса в культуре клеток и выявление прироста антител в крови животных в РН или РСК). При дифференциации исключают парагрипп, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную и респираторно-синцитиальную болезни.

Лечение — симптоматическое.

Иммунитет и средства профилактики. Молозиво иммунных к диарее коров, содержащее специфические антитела к вирусу диареи в высоком титре, защищает новорожденных телят от заболевания несколько недель. Переболевшие телята приобретают устойчивость к повторному заражению не менее 12 мес. Вакцина создает иммунитет до 6—12 мес. В профилактике болезни большое значение имеет кормление телят молозивом от иммунных коров, применение иммунной сыворотки, интерферона, вакцины. Вакцинируют телят и коров на 7—8-м месяце стельности. Сроки и кратность прививок определяют в зависимости от вакцины (живая или инактивированная), направления хозяйства, возраста животного и других условий. Бычий интерферон рекомендуют применять телятам в период возможного заражения при перегруппировке животных.

Профилактика и меры борьбы. В помещениях проводят дезинфекцию раствором лизола с содержанием 5 % ДВ, 1 %-ным раствором формальдегида, 3 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, осветленным раствором хлорной извести с содержанием 3 %  активного хлора.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM