Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) крупного рогатого скота.

Bovine viral diarrhea (Mucosal disease) — контагиозная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота. Вызывается она РНК-содержащим вирусом сем. Togaviridae, сопровождается лихорадкой, эрозивно-язвенным воспалением слизистой оболочки пищеварительного тракта, ринитом и диареей.

Возбудитель Bovine virus diarrhea (Mucosal disease pestivirus) является типичным видом рода Restivirus. Размер вирионов от 30 до 50 нм, вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату, кислой среде, последовательному замораживанию и оттаиванию и хранится годами при температуре ниже минус 20°С. Разные штаммы вируса антигенно идентичны. Вирус диареи имеет растворимый антиген, который является общим с вирусом чумы свиней.

Гипериммунная сыворотка против вируса чумы свиней может нейтрализовать вирус диареи крупного рогатого скота. Родство между этими вирусами подтверждено иммунологически и методом иммуноэлектрофореза. Вирус не агглютинирует эритроциты морской свинки, коровы, овцы, свиньи, цыпленка. Он размножается в первичных культурах клеток почки эмбриона коровы, семенников бычка и баранчика, перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона коровы, в лейкоцитах крови, культивируемых in vitro. Встречают нецитопатогенные штаммы этого вируса (как и вирус чумы свиней).

Эпизоотологические данные. Источник вируса — больной крупный рогатый скот и животные-вирусоносители. К последним относят также свиней и овец, в сыворотке крови которых находят антитела к этому вирусу. В естественных  условиях  восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули. Чаще заболевает молодняк в возрасте от 2 мес до 2 лет. Взрослые животные относительно устойчивы к заболеванию. У стельных коров вирус проникает через плаценту в плод и в зависимости от стадии беременности может вызвать гибель и мумификацию плода или мертворождение, рождение слепых или нежизнеспособных телят. Вирусная диарея часто протекает в ассоциации с парагриппом, а иногда и с другими болезнями. После экспериментального заражения заболевают поросята, овцы и козы. Вирус передается воздушно-капельным путем и алиментарно. Телята могут заражаться с молоком от больных коров. Возможна передача вируса через сперму быков,

Клинические признаки. Инкубационный период, симптомы и тяжесть болезни зависят от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия неблагоприятных факторов. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и латентно.

При остром течении болезни наблюдают повышение температуры тела до 42°С, депрессию, учащенное и затрудненное дыхание, гиперемию и отечность конъюнктивы и слизистой оболочки носа и рта, слезотечение и обильное слюновыделение, слизистые или слизисто-гнойные истечения из носа, сильный кашель и лейкопению. Через 1—4 дня после начала болезни появляется понос. В тяжелых случаях морда животного покрывается слоем липких выделений, засыхающих в виде корочек, под которыми в дальнейшем образуются эрозии. Последние появляются также на губах, деснах, языке, носовом зеркале, в ноздрях и во влагалище. У стельных коров возможны аборты и рождение телят с признаками энтерита, которые гибнут в период от 18 до 96 ч при явлениях дегидротации.

Подострое течение болезни характеризуется подъемом температуры тела, отсутствием аппетита, ринитом, кашлем и кратковременной диареей. Хроническое течение сопровождается в основном длительной диареей и истощением животного, а у стельных коров абортами, рождением слабых телят. При латентном переболевании у животных находят антитела к вирусу диареи.

Патологоанатомические изменения характеризуются наличием эрозий и язв на слизистой оболочке губ, щек, десен, языка, нёба, глотки, гортани, пищевода, рубца, сычуга, слепой кишки. У телят, павших после рождения, обнаруживают некрозы в легких, коже, мозге.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований (обнаружение вирусного антигена в пораженных органах методом иммунофлуоресценции, выделение вируса в культуре клеток и выявление прироста антител в крови животных в РН или РСК). При дифференциации исключают парагрипп, инфекционный ринотрахеит, аденовирусную и респираторно-синцитиальную болезни.

Лечение — симптоматическое.

Иммунитет и средства профилактики. Молозиво иммунных к диарее коров, содержащее специфические антитела к вирусу диареи в высоком титре, защищает новорожденных телят от заболевания несколько недель. Переболевшие телята приобретают устойчивость к повторному заражению не менее 12 мес. Вакцина создает иммунитет до 6—12 мес. В профилактике болезни большое значение имеет кормление телят молозивом от иммунных коров, применение иммунной сыворотки, интерферона, вакцины. Вакцинируют телят и коров на 7—8-м месяце стельности. Сроки и кратность прививок определяют в зависимости от вакцины (живая или инактивированная), направления хозяйства, возраста животного и других условий. Бычий интерферон рекомендуют применять телятам в период возможного заражения при перегруппировке животных.

Профилактика и меры борьбы. В помещениях проводят дезинфекцию раствором лизола с содержанием 5 % ДВ, 1 %-ным раствором формальдегида, 3 %-ным горячим раствором гидроокиси натрия, осветленным раствором хлорной извести с содержанием 3 %  активного хлора.

Злокачественная катаральная горячка (ЗКГ) (Coryza gangraenosa bovum) — острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек головы и кишечника, поражением глаз, нервными явлениями.

Распространенность. Регистрируют во многих странах. Возбудителем считается вирус. Есть мнение, что он родствен группе вирусов герпеса. Его обнаруживали в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфатических узлах больных животных. Возбудитель сохраняет жизнеспособность в крови при комнатной температуре в течение 24 ч, при 4°С — 2 нед. Его культивируют в культурах ткани щитовидной и надпочечной желез крупного рогатого скота с последующим размножением в других культурах ткани.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает крупный рогатый скот (преимущественно в возрасте 1—4 лет), буйволов, бизонов, антилоп и оленей, редко — овец, коз. Источник возбудителя — больные животные, а также овцы, у которых инфекция протекает бессимптомно. ЗКГ у крупного рогатого скота чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Пути выделения возбудителя и пути заражения не изучены. Болезнь чаще проявляется осенью, зимой и весной, реже — летом и в ряде случаев приобретает стационарный характер. За рубежом описаны эпизоотии ЗКГ у крупного рогатого скота и оленей. У овец, коз, антилоп инфекция протекает латентно.

Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что вирус в организме тесно связан с клетками, в крови оседает на лейкоцитах. Его размножение вначале происходит в лимфоидной ткани, что сопровождается периваскулярной инфильтрацией. Это препятствует диффузии питательных веществ, приводит к дегенерации наружного слоя стенок кровеносных сосудов и сопровождается образованием характерных для ЗКГ эпителиальных эрозий на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и преджелудков. Типичны также обширные васкулярные фибриноидные некрозы и васкулиты, что, очевидно, связано с гиперчувствительностью, вызванной вирусом.

Клинические признаки.  Инкубационный  период 2—8 нед с колебаниями от 12 ч до 4 мес. Течение болезни острое, подострое и абортивное. Первые признаки болезни — настороженность, пугливость, признаки буйства или, наоборот, угнетения. Резко повышается температура тела (до 42°С). Аппетит пропадает, но сохраняется жажда. Прекращаются жвачка и молокоотделение. Наиболее характерный признак — воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, сначала — катаральное, затем — дифтеритическое. Позднее появляются язвы и некротические очаги. Наблюдается истечение из носа. Оно содержит некротические пленки, имеет гнилостный запах. Дыхание затрудненное, хриплое. Распространение процесса на область гортани и глотки вызывает приступы удушья и затруднение глотания. Поражаются также конъюнктива и роговица глаза. Вначале отмечают светобоязнь, слезотечение, гиперемию конъюнктивы, опухание век. Затем роговица диффузно мутнеет, в ней могут образоваться пузырьки, а после вскрытия пузырьков — язвы. Это иногда приводит к прободению роговицы и выпадению радужной оболочки. Животное слепнет на один или оба глаза. Пальпация позволяет установить неодинаковую температуру кожи в разных местах. Наиболее горячими оказываются участки у основания рогов. Воспаление их костной основы ведет иногда к отпадению роговых чехлов.

Возникающие в начале болезни атония преджелудков и запор затем сменяются поносом. При поражении почек и мочевого пузыря отмечают болезненность в области поясницы и учащенное мочеиспускание. Кожа местами покрывается экзематозной сыпью, отдельные ее участки некротизируются. Наблюдают нарушения сердечной деятельности. Длительность болезни — от 4 дней до 3 нед. При абортивном течении болезнь имеет доброкачественный характер, проявляясь кратковременной лихорадкой и слабо выраженными клиническими признаками.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа устанавливают истощение, наличие кератита, участков некроза кожи и видимых слизистых оболочек. Обнаруживают множественные кровоизлияния в подкожной клетчатке, под серозными покровами, в сердечной мышце, в слизистой оболочке желудка и кишечника, под капсулой почек и печени и в паренхиме этих органов, в лимфатических узлах. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта — эрозии и фибринозные наложения.

Селезенка не изменена. Лимфатические узлы увеличены и сочны на разрезе.

Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Спорадические случаи болезни, приуроченные к определенной местности, возможность соприкосновения заболевшего скота с овцами, характерные клинические признаки (высокая температура, поражение слизистых оболочек, кератиты) — все это позволяет заподозрить ЗКГ

Дифференцируют ЗКГ от чумы крупного рогатого скота (учитывают ее контагиозность), ящура (выраженная контагиозность, широкое распространение, поражение других видов животных), бешенства (сведения об укусе в анамнезе, агрессия), лептоспироза (широкое распространение, желтуха, гемоглобинурия), листериоза (болеют животные разных видов, чаще наблюдают поражения нервной системы, редки кератиты, риниты, стоматиты), вирусной диареи (проявление в виде вспышек, иногда с 50 %-ным охватом стада, основной признак— диарея). Обязательны лабораторные исследования.

Лечение симптоматическое. Применяют сердечные средства, глюкозу, 40 %-ный алкоголь (внутрь по 500 мл ежедневно в течение 3—4 дней), аутогемотерапию J80—100 мл крови внутримышечно двукратно с интервалом 48 ч), внутривенные вливания физиологического раствора хлористого натрия (по 4— 6 л). Для предупреждения развития отеков вводят внутривенно 10 %-ный раствор хлористого кальция по 200—300 мл. Полезно применение сульфаниламидов (внутривенно 10 %-ный раствор норсульфазола на 10 %-ной глюкозе по 50—100 мл ежедневно) и антибиотиков в общепринятых дозах (стрептомицин, хлортетрациклин, окситетрациклин). Больным животным дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кислотой (1—2 столовые ложки кислоты на ведро воды).

Профилактика и меры борьбы. В энзоотичных по ЗКГ местностях следует раздельно содержать и выпасать крупный рогатый скот и овец.

При возникновении ЗКГ больных изолируют и лечат. Остальных животных ежедневно осматривают и термометрируют. Неблагополучные участки пастбищ не используют до следующего сезона. Помещения, в которых находятся больные, ежедневно дезинфицируют (2 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ное хлорно-известковое молоко). Дезинфекцию помещений, где размещены остальные животные, проводят 1 раз в 5 дней. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство объявляют благополучным через 2 мес после последнего случая выявления больных животных.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM