Эшерихиоз (Escherichiosis), колибактериоз, колиэнтерит, колисепсис — остропротекающая инфекционная болезнь молодняка (включая птиц и пушных зверей), проявляющаяся септицемией, токсемией и энтеритом, обезвоживанием организма, поражением центральной нервной системы, нарастающей депрессией и слабостью, иногда пневмонией и артритами.

Возбудители. Болезнь вызывают патогенные штаммы Escherichia coli, относящиеся к роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Возбудитель Е. coli — короткая, толстая с закругленными концами грамотрицательная палочка (кишечная палочка), аэроб или факультативный анаэроб, хорошо растет на обычных питательных средах, лучше при температуре 37—38°С и рН 7,0—7,2. В жидкой среде (мясопептонный бульон) рост эшерихий проявляется в виде равномерного помутнения среды с образованием легко разбивающегося осадка. На мясопептонном агаре через 16—20 ч вырастают влажные, круглые колонии с ровными краями и гладкой поверхностью, сероватого цвета.

Кишечная палочка содержит три вида антигенов: О — соматический, К — оболочечный и Н — жгутиковый. Сочетание антигенов определяет специфичность отдельных серологических типов кишечной палочки, их биологические особенности и свойства.

Установлена тенденция к широкому распространению энтеротоксигенных и энтероинвазивных штаммов эшерихий. Токсигенные эшерихий проявляют высокую антибиотикоустойчивость, что существенно препятствует применению антибиотиков. Для обнаружения циркулирующих в хозяйствах эшерихий недостаточно определения их по О-серогруппе. Необходимо учитывать такие факторы, как токсигенность и инвазивность (адгезия).

Следует иметь в виду, что зоны распространения определенных серотипов кишечной палочки различны.

Имеются штаммы Е. coli (как патогенные, так и непатогенные), продуцирующие антибиотические вещества — колицины, подавляющие рост некоторых других штаммов эшерихий и не действующие на бактерии других видов. Кроме эндо- и экзотоксинов патогенетическим фактором эшерихий является адгезивный антиген, который обеспечивает способность «прилипать» к эпителию кишечника и проявлять патогенное действие.

Наиболее чувствительны к внутрибрюшинному заражению кишечной палочкой белые мыши, к пероральному — котята и щенки. Патогенные серотипы вызывают гибель куриных эмбрионов и цитопатическое действие в культуре клеток, что может быть использовано в диагностической практике.

Эшерихий довольно устойчивы: в фекалиях и слизи сохраняются до 30 дней, в воде и почве — до нескольких месяцев. К высокой температуре и дезинфицирующим средствам неустойчивы. При 100°С погибают моментально, при 80°С — за 15 мин. Губительны для эшерихий 4%-ный горячий раствор натрия гидроксида, 5%-ная эмульсия ксилонафта, 10%-ная эмульсия дезинфекционного креолина, 20%-ная взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор кальция гипохлорида, содержащий 3% активного хлора, и др.

Эпизоотологические данные. К колибактериозу восприимчив молодняк животных всех видов. Телята болеют преимущественно в первые 2—7 дней жизни; поросята — в первые дни и недели жизни, а также в предогьемный и послеотъемный периоды; ягнята — с первых дней жизни и до 5—7-месячного возраста; жеребята — с первых дней после рождения; пушные звери —в 1—5-дневном и реже в 6—10-дневном возрасте. Животные болеют во все периоды года, телята и ягнята — чаще в стойловый период содержания.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие эшерихиозом животные, а также матери—носители патогенных разновидностей эшерихий. Животные выделяют возбудитель во внешнюю среду с фекалиями, а иногда и с мочой. Вследствие бактерионосительства патогенные серотипы Е. coli могут долгое время циркулировать на неблагополучной ферме. В период массовых отелов, окотов, опоросов возбудитель пассируется на восприимчивом молодняке, повышается в результате его вирулентность, что является причиной новой вспышки болезни. Смертность поросят при колиэнтеротоксемии варьирует в пределах 1—37% в послеотъемный период и от 0,7 до 12,3 % в стадии откорма.

Возбудитель передается с молозивом, кормом, водой, через руки и одежду ухаживающего персонала, навоз, подстилку и другие предметы, загрязненные фекалиями и мочой больных животных. Есть сообщения о том, что носителями патогенных штаммов кишечной палочки могут быть крысы и мыши.

Наиболее частый путь заражения алиментарный, реже аэрогенный, а также через пуповину. Не исключена возможность внутриутробного заражения плодов.

В возникновении колибактериоза большая роль принадлежит способствующим и предрасполагающим факторам. Способствующие факторы: неблагоприятные условия содержания (холод, сырость); неполноценное кормление коров; патогенность и концентрация микрофлоры, воздействию которой подвергается молодняк; большой разрыв времени между рождением и первой выпойкой молозива и многие другие. Предрасполагающие факторы могут быть связаны с анатомо-физиологическими особенностями новорожденных: недоразвитость коры головного мозга, отсутствие слизи на слизистой оболочке тонкого кишечника и высокая проницаемость ее в первые часы и дни жизни, незначительная кислотность и слабая бактерицидность желудочного сока.

Иммунологическая активность молозива (опсонофагоцитарная реакция, бактерицидность и пр.) в наибольшей степени выражена в первые 2 дня после отела, особенно в первые удои.

У поросят энтеротоксемия развивается под воздействием стрессов. Причинами их могут быть абиотические или биотические факторы воздействия на организм. Из абиотических факторов наиболее важными являются ранний отъем поросят от маток, обильная дача им высокобелковых кормов при дефиците растительного корма, углеводов и воды, а также скармливание содержащих недоокисленные жиры кормов. Среди биотических факторов ведущее место может быть отведено последствиям воздействия на организм живых вакцин, вызывающих после иммунизации кратковременную лихорадку (температурную реакцию), изменение гематологического показателя (лейкоформулы). Как следствие, происходит нарушение бактериального баланса кишечной микрофлоры, развитие иммунодефицитов со снижением резистентности организма к банальной бактериальной микрофлоре и повышение патогенности этой микрофлоры.

По последним данным, колибактериоз может развиваться как вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и коронавирусами), что приводит к более высокой заболеваемости и летальности животных.

Патогенез. Развитие инфекционного процесса при колибактериозе во многом зависит от свойств штамма, ворот проникновения возбудителя инфекции и состояния новорожденного.

Наиболее частый путь заражения — алиментарный. При поступлении в организм алиментарным путем возбудитель способен вызвать патологический процесс в том случае, когда животное находится в неблагоприятных условиях содержания: не получило первой порции молозива или оно плохого качества, новорожденный организм физиологически незрелый. При септической форме заболевания возбудитель локализуется в крови, внутренних органах и тканях, кишечнике и регионарных лимфатических узлах; при энтеритной — в кишечнике и брыжеечных лимфатических узлах; при колиэнтеротоксемии поросят — в тонком кишечнике, брыжеечных лимфатических узлах, реже — в паренхиматозных органах. Колиэнтеротоксемия — отечная болезнь поросят ассоциируется с обменным и кишечным ацидозом, который увеличивает макромолекулярную проницаемость и развивает поступление токсина в кровь. Под влиянием выделяемых токсинов развиваются диарея, эксикоз и токсемия.

Иногда воротами возбудителя инфекции могут быть слизистая оболочка носа и другие отделы органов дыхания, лимфоглоточное кольцо, пупочный канатик.

Если возбудитель проник через слизистые оболочки органов дыхания, глотки, миндалины, пупочный канатик, то, как правило, развивается болезнь септической формы, при которой не успевает проявиться диарея, животное быстро погибает. Бактериемия может развиваться и при энтеритной форме, когда заражение происходит энтеропатогенными штаммами кишечной палочки. В этом случае болезнь протекает менее остро и начинается с диареи. Если болезнь вызвана энтеропатогенными и энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, то поражается тонкий кишечник, при этом вытесняются другие микроорганизмы—сапрофиты кишечной полости и быстро накапливается возбудитель.

Репродукция гемолитических штаммов кишечной палочки в полости кишечника приводит к декарбоксилированию гистидина и образованию в тканях воспалительных процессов и избыточного количества гистамина. Избыток его вызывает развитие токсикоза, появление отеков в брыжеечной ткани толстого кишечника и стенках желудка до 4 см толщиной, в подкожной клетчатке в области головы и аллергические реакции, в результате которых возникают нервные расстройства, коллапс и шок.

Отмечено, что у здоровых телят в возрасте 3—4 дней количество молочнокислых бактерий преобладает над содержанием кишечной палочки примерно в 2 раза (2 : 1), у больных телят резко увеличивается количество кишечной палочки и уменьшается содержание молочнокислых бактерий (3 : 1).

Известно, что ацидофильные бактерии обладают антагонистическим действием по отношению к кишечной палочке; при недостаточном количестве молочнокислых бактерий они не в состоянии подавить развитие патогенных форм Е. coli, инфицирующих организм теленка, что имеет значение в патогенезе колибактериоза.

На патогенез эшерихиозной инфекции влияет широкое использование в ветеринарии различных антибактериальных препаратов.

Клинические признаки. Инкубационный период колибактериоза длится от нескольких часов до 1—2 сут.

У телят различают три формы болезни: септическую, энтеротоксемическую и энтеритную.

Септическая форма характеризуется острым течением, наличием сильной диареи, развитием септицемии и быстрым наступлением смерти.

Для энтеротоксемической формы характерно проникновение патогенных штаммов Е. coli в передние отделы тонкого кишечника и развитие диареи. В данном случае бактериемия отсутствует, гибель обусловлена токсемией и коллапсом.

Энтеритная форма проявляется в виде диареи с более легким течением болезни при отсутствии признаков токсикоза. Летальность отмечается реже, чем при первых двух формах. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни.

Сверхострое течение болезни проявляется в основном у телят первых 3—5 дней жизни. Температура тела может кратковременно повышаться до 40—41°С, шерсть становится взъерошенной, развиваются конъюнктивит, депрессия. В этом случае диарея может отсутствовать.

Остро болезнь протекает у телят в возрасте первых 3—7 дней. Отмечают болезненность при надавливании на брюшную стенку, депрессию, учащенное дыхание, потерю аппетита. Глаза западают в результате диареи и сильного обезвоживания организма. В первый или на второй день болезни изменяются консистенция и цвет кала. Сначала он разжижен, затем серо-белый, часто пенистый, с прожилками крови, слизистый, еще позднее — водянистый. Живот вздут или сильно подтянут, голодные ямки западают. Иногда наблюдают судороги. С приближением смерти температура тела снижается до нормальной и даже ниже. Дыхание затрудненное, поверхностное, а позже учащенное. Пульс частый и слабый. Истощенные животные погибают в глубоком коматозном состоянии. Болезнь длится 2—3 дня.

Подострое течение у телят в возрасте 6—10 дней сопровождается развитием секундарной микрофлоры верхних дыхательных путей. Могут развиваться артриты на грудных и тазовых конечностях. Обычно артриты появляются лишь на второй или третьей неделе жизни. Вначале отмечают болезненность в суставах, хромоту, затем — опухание отдельных суставов (чаще коленного и скакательного). Поражение легких может быть как осложнение и про­является истечением из носа, болезненным кашлем и учащенным дыханием.

У поросят колибактериоз может проявляться в септической и энтеритной (кишечной) формах, а в пред- и послеотъемном периодах — в энтеритной и колиэнтеротоксемической.

При септической и энтеритной формах клинические признаки проявляются, как у телят.

В период острой вспышки наблюдают случаи заболевания и падежа среди поросят-сосунов и свиней на откорме (до 4—бмес). Отмечена повышенная чувствительность к болезни поросят хорошей упитанности. Длительность болезни зависит от времени и метода отъема, от условий кормления в пред- и послеотъемный периоды. Чаще болезнь наблюдается в период туровых опоросов, при отъеме поросят от маток и продолжается 1—3 нед. Предрасполагающие факторы: концентрированный тип кормления, высокое содержание в рационе белка или недостаток клетчатки, ранний отъем поросят (3—5 нед), отсутствие моциона, дефицит микроэлементов в рационе (Со, Мп, Си), витаминов А и D, длительное и бесконтрольное применение антибиотиков. Отмечают, что колиэнтеротоксемия поросят может быть спровоцирована как ослож­нение на 5— 10-й дни после вакцинации поросят против чумы.

Инкубационный период — несколько часов (6—10). Болезнь возникает внезапно. Первыми заболевают поросята хорошей упитанности, охотно поедающие корма. У них отмечают покраснение и отек век, конъюнктивы, серозные истечения из глаз, шаткую походку, отказ от корма и воды. Глазная щель резко сужена. Через 1—3 дня развивается поражение центральной нервной системы: повышенные возбудимость и чувствительность кожи, движения по кругу, подпрыгивание, подергивание головы. У некоторых поросят — искривление шеи с поворотом головы в сторону и асимметричное отвисание ушей, при дотрагивании такие животные пытаются убежать скачками, падают, совершают плавательные движения, хрипло визжат, проявляются судороги челюстей, ниж­няя смещается в сторону, изо рта выделяется слюна (стадия воз­буждения длится 15—30 мин). После приступа судорог поросята успокаиваются и начинают поедать корм. Со временем интервалы между судорогами становятся короче.

Стадию возбуждения сменяет депрессия. В это время температу­ра тела остается в норме или ниже, редко повышается до 40,5— 41°С, дыхание замедленно (20—40), отмечается тахикардия (120— 200) ударов в 1 мин, зрачки расширены, выражены пучеглазие, синюшность кожи пятачка, ушей, конечностей, живота. Иногда на этих частях тела появляется сыпь. В области головы и живота отеки. Кал твердый, покрытый слизью. Стадия депрессии продолжается 4—5 ч. Затем поросята погибают или медленно выздоравливают. Часто причина гибели — продолжительные (20—40 мин) судороги дыхательных мышц. Такое сверхострое течение возникает у хорошо развитых поросят, а также у молодняка, полученного от свинома­ток, страдающих остеомаляцией. Большинство поросят погибают в течение 3—6 ч с момента заболевания, реже через 5—7 сут.

Некоторые авторы (В. А. Бурлаков и др.) отмечают атипичную форму болезни, которая сопровождается массовыми абортами, рождением мертвых и нежизнеспособных поросят с различными патологиями и уродствами, гибелью молодняка. Эти факты позволяют предположить, что, возможно, данные патологии в пре- и постнатальные периоды связаны с внутриутробным действием возбудителя колибактериоза (Е. coli) на развитие плодов.

Патологоанатомические изменения. У телят при сверхостром течении характерные для данной болезни изменения не успевают развиться. При наружном осмотре трупа отмечают сильное истощение, анемичность слизистых оболочек. Хвост, задние конечности и кожа вокруг анального отверстия испачканы жидкими каловыми массами. В сычуге створоженное молозиво, в кишечнике много газов и желто-белого цвета жидкая масса, иногда с примесью крови. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, утолщена, особенно в пилорической части. Часто на ней видны точечные кровоизлияния.

Особенно резко выражены изменения в прямой кишке — точечные или полосчатые кровоизлияния. Солитарные фолликулы и пейеровы бляшки набухшие. Лимфатические узлы набухшие и сочные на разрезе, иногда усеяны кровоизлияниями. Селезенка несколько увеличена. В печени, почках, сердце, а также в мышцах выражены дегенеративные процессы. Нередко обнаруживают жировое перерождение печени. Желчный пузырь большей частью наполнен и растянут. Иногда отмечают кровоизлияния под эпикардом и на эндокарде, а также на других серозных покровах. В отдельных случаях возможны отек, катаральное воспаление легких, воспаление суставов и пупка.

У поросят кожный покров цианотичен, у некоторых трупов выделяется экссудат из носовых ходов, конъюнктивит, отек век, подкожной клетчатки в области затылка, шеи, подчелюстного пространства, у основания ушей, реже в области паха, живота и конечностей. В грудной и перикардиальной полостях обнаруживают серозно-фибринозный выпот с хлопьями фибрина. В легких — застойная гиперемия, при разрезе вытекает пенистая жидкость с примесью крови. Под плеврой, эпикардом и эндокардом находят единичные точечные кровоизлияния, а среди петель кишечника - нити фибрина, желтоватую жидкость. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована, с кровоизлияниями. Стенка желудка утолщена, отечна, особенно в пилорической части, геморрагически воспалена. Брыжейка отечна, сосуды ее инъецированы. Мезентериальные лимфатические узлы увеличены, сочны, отечны, поверхность разреза — мраморная. Печень и почки дряблой консистенции, в них выражены венозный застой, явления дистрофии. Сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек кровенаполнены, иногда заметны кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, скелетные мышцы бледные, заметны распространенные отеки подкожной клетчатки. Селезенка без видимых изменений.

Диагноз. Эшерихиоз в хозяйстве устанавливают на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов бактериологического исследования материала от павших животных.

При подозрении на колибактериоз в ветеринарную лабораторию направляют трупы некрупных животных или патологический материал: сердце, сосуды которого перевязывают, трубчатую кость, селезенку, долю печени с желчным пузырем, головной мозг, брыжеечные лимфатические узлы, соответствующие пораженным участкам кишечника, и в отдельной посуде — отрезок тонкой кишки, перевязанный с двух концов.

Для прижизненной бактериологической диагностики в лабораторию отправляют фекалии (не менее чем от пяти животных с одной фермы) массой 1—2 г от каждого больного животного, не обрабатывавшегося антибиотиками, не позднее двух часов после получения из прямой кишки.

Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации (РА), реакции коагглютинации серологической группы культуры и патогенности ее для белых мышей и цыплят.

Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности, а также при выделе­нии из двух и более органов патогенных для белых мышей и цыплят культур или культур, отнесенных по реакции агглютинации или коагглютинации (Р ко А) к энтеропатогенным серогруппам.

Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию считают установленным при выделении из содержимого желудка или передней части тонкого кишечника бетта-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или типирующихся набором О-колисывороток в реакции агглютинации.

Лечение. В день заболевания пропускают очередную выпойку молозива (молока) и заменяют его теплым физраствором. Животных выдерживают в течение 8—12 ч на голодной диете, а затем добавляют к физраствору 25 % суточной нормы молозива (молока) и выпаивают 3—4 раза в сутки. Уменьшают норму концентратов в рационе поросят на 50%, заменяя их сочными кормами и молочнокислыми продуктами. Улучшают минеральную и витаминную подкормку, организуют ежедневные прогулки.

Для лечения используют бивалентную антитоксическую сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза телят, которую вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно. Больным и подозрительным по заболеванию телятам сыворотку применяют с лечебной целью в дозах: телятам в возрасте до одного мес — 40— 50 см3, телятам старше одного мес — 50—80 см3. Лечебная и профилактическая эффективность сыворотки по установленным данным составляет соответственно 91,7 и 97,6 %. Поросятам внутримышечно вводят гипериммунную антитоксическую сыворотку против колибактериоза поросят-отьемышей в дозе 20 см3 на животное однократно (суточную лечебную дозу вводят дробно: 2 раза в день с интервалом 4 ч). В зависимости от общего состояния животных сыворотку в тех же дозах вводят повторно через 24—48 ч.

Телятам, подозреваемым в заражении, сыворотку инъецируют с профилактической целью подкожно или внутримышечно в дозах: телятам в возрасте до одного месяца—15—20 см3, телятам старше одного месяца — 20—30 см3.

Использование гипериммунных сывороток на основе местных штаммов возбудителей болезни, постоянно циркулирующих в хозяйствах, значительно снижает экономические потери от эшерихиоза. Антитоксическую сыворотку вводят перорально, двукратно, в дозе 100-120 см3. Применяют гамма-интерферон, бактериофаг против сальмонеллеза и колибактериоза телят и поросят. В первые дни болезни эффективно внутримышечное введение антигистаминных препаратов (пипольфен, супрастин) 2—3 раза в сут в дозе 0,03—0,04 мл/кг. Рекомендуют кортикостероиды, неомицин, хлортетрациклин, стрептомицин.

Иммунитет. Молодняк, переболевший колибактериозом, приобретает невосприимчивость к последующему заражению. Новорожденные слабореактивны, и вводимая им вакцина не обеспечивает формирования активного иммунитета против эшерихиоза, возникающего в первые дни жизни животного. Поэтому необходимо иммунизировать беременных животных, что обеспечивает высокую концентрацию иммунных тел в молозиве.

Применяют поливалентную гидроокисьалюминиевую формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза поросят, телят и ягнят в двух вариантах; формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и сальмонеллеза пушных зверей, птиц, телят и поросят; поливалентную вакцину против паратифа и колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят; эмульгированную на минеральном (вазелиновом) масле полужидкую вакцину и квасцовую концентрированную вакцину.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики — гигиена родов, система приема и выращивания новорожденных, своевременное и правильное скармливание молозива.

С целью предупреждения возникновения колибактериоза у молодняка используют поливалентную или моновалентную колисыворотку перорально или внутримышечно в первые 2—4 ч жизни, бактериофаг, нормальные глобулины сывороток крови животных,ацидофильно-бульонную (АБК) и пропионово-ацидофильную культуры (ПАБК), а также ацидофильное молоко или сухой ацидофилин, ветом-1, споробактерин, субалин, ромакол, бифидум-бактерин, бифацидобактерин, лактицин и другие в соответствии с действующими наставлениями их применения.

Существующие методы профилактики колиэнтеротоксемии поросят направлены на устранение факторов, вызывающих стрессовое состояние, санацию окружающей среды и подавление микрофлоры, обусловившей дисбактериоз, путем применения антибактериальных и антистрессовых препаратов.

Надежные средства профилактики болезни — иммунизация стельных коров, суягных овцематок и супоросных свиноматок за 1,5—2 мес до отела, окота или опороса.

Вынужденный убой больных эшерихиозом телят, поросят и ягнят на мясо разрешают проводить в возрасте старше 14 дней. При наличии дегенеративных изменений в мышцах туши и внутренние органы направляют на техническую утилизацию. При отсутствии патологических изменений в мышечной ткани внутренние органы а туши используют после проварки.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM