Микозы (Mycosis) — группа болезней, вызываемых патогенными грибами. Болеют люди, животные, пчелы, рыбы. Основной резервуар патогенных и условно-патогенных грибов — почва. Плесневые грибы постоянно встречаются в воздухе промышленных городов, жилищ, открытых мест. Во всех странах мира регистрируют микозы, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candida. Некоторые микозы распространены только в определенных географических зонах. Это эндемические микозы: кокцидиоидоз (распространен в южных районах США), североамериканский бластомикоз, южноамериканский бластомикоз, гистоплазмоз (не наблюдается в европейских странах).

При подходящих условиях патогенный гриб в виде спор или мицелия внедряется и размножается в тканях, давая начало микотическому процессу. При дерматомикозах поражаются кожа, волосы, ногти; хромомикозе — кожа; кандидозе, бластомикозе, плесневых микозах — легкие; риноспоридиозе и кандидозах — слизистые оболочки; гистоплазмозе — ретикулоэндотелиальная система и органы кроветворения; мицетомах — костная ткань; криптококкозе и кладоспориозе — центральная нервная система; при споротрихозе — кожа и лимфатические узлы.

Для многих микозов характерно одновременное поражение наружных покровов и внутренних органов. Клинические признаки при микозах разнообразны и определяются биохимической природой возбудителя и состоянием макроорганизма. Стойкий иммунитет у переболевших животных отмечают при кокцидиоидозе, гистоплазмозе, североамериканском бластомикозе, при трихофитии, отчасти при споротрихозе.

Источник заражения микозом — больное животное (трихофития, микроспория, дерматофилез, гистоплазмоз, североамериканский бластомикоз). Однако есть микозы, при которых не наблюдается взаимное перезаражение: актиномикоз, аспергиллез, кандидоз, криптококкоз, кокцидиоидный микоз, мукормикоз, риноспоридиоз, споротрихоз. Есть микозы, встречающиеся только у животных: актинобациллез, эпизоотический лимфангит.

Дерматомикозы (Dermatomycosis- ringworm, finea) — инфекционные грибковые заболевания кожи и ее производных, вызываемые дерматофитами.

Возбудители относятся к несовершенным грибам. Болеют все виды домашних животных, пушные звери, верблюды, олени, тигры, грызуны, поражается и человек. Дерматофиты паразитируют только на кератинизированных слоях кожи и ее придатках. Возбудители — грибы родов Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton. Различают три основные группы дерматофитий: трихофитоз, микроспороз и фавус. Первые два имеют много сходных признаков, поэтому заболевания этих групп объединяли одним термином — стригущий лишай. Однако в связи с тем что возбудители отличаются по своим биологическим свойствам, термин «стригущий лишай» заменен на соответствующие возбудителям названия.

Эпизоотологические данные. Дерматофитозы широко распространены во всех странах мира, патогенность их варьирует в зависимости от природы и свойств гриба и состояния макроорганизма. Некоторые из них паразитируют только на животных (зоофильные), другие — только на человеке (антропофильные), многие поражают различных животных и человека (зооантропофильные), слабой патогенностью обладают геофильные дерматофиты. Для дерматофитов свойственен дерматотропизм. Они встречаются в тканевой и культуральной формах. Тканевые формы довольно однообразны, паразитируя в волосах и на коже, они существуют в виде разветвленного септированного мицелия, распадающегося на споры. Более разнообразны дерматофиты в культурах. Спороношение у них осуществляется микроконидиями (алейриями). Дерматофитам свойственны артроспоры, интеркалярные и концевые хламидиоспоры, макроконидии. Споры у грибов — средство размножения и распространения во внешней среде.

Микроспороз (микроспория, стригущий лишай) животных. Microsporosis — заразная болезнь, вызываемая грибами рода Microsporum. Характеризуется она появлением очагов поражения на коже, ее производных, воспалительными процессами, обламыванием и выпадением волос. Животные к микроспорозу восприимчивы с первого дня жизни. Восприимчив к нему и человек.

Возбудители. В связи с различиями вызываемых микозов их делят на три группы — зоофильные, антропофильные и геофильные. М. canis — основной возбудитель микроспории собак, кошек, мышей, крыс, тигров, обезьян, реже — кроликов, свиней; М. equinum поражает лошадей; М. gypseumкошек, собак, лошадей, морских свинок, мышей, крыс, тигров, обезьян; М. nanum — свиней.

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствительны к микроспорозу молодые животные. Источник возбудителей — больные сельскохозяйственные животные и мышевидные грызуны. Большое значение в их распространении имеют животные с атипичными формами болезни и здоровые — носители типичных форм возбудителей. С чешуйками и корочками эпидермиса последние попадают в окружающую среду, могут длительно вегетировать и сохранять жизнеспособность. Они распространяются через контаминированные предметы ухода за больными животными, инвентарь, корм, спецодежду. Большое значение в эпизоотологии болезни имеет и миконосительство среди диких и бездомных животных. Микроспороз зарегистрирован в разных климатичес­ких зонах, отмечены его сезонные колебания. Особенно много больных обнаруживают осенью.

Патогенез. Тропизм возбудителей к коже, волосам обусловлен зоной их паразитирования в тканях, содержащих кератин. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, гриб разрыхляет его, споры гриба прорастают и проникают через роговой слой кожи в устье волосяного мешочка, образуют ветвления мицелия и достигают шейки волоса.

Клинические признаки. В проявлении симптомов микроспории большое значение имеют реактивность организма и особенности штаммов грибов. Животные восприимчивы с первого дня рождения, но часто болезнь протекает латентно, выявляют ее только при люминесцентном анализе.

Инкубационный период 20—50 дн. Длительность переболевания от 3 до 10 нед. У взрослых кошек при этом поражаются лишь отдельные волосы на туловище, бровях и ресницах, пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин. У котят высыпания располагаются на голове, около ушей, на туловище, у основания хвоста. Пораженные участки кожи покрыты корочками, шелушатся, на некоторых местах отмечают сплошное облысение. У собак множественные шелушащиеся или везикулярные очаги располагаются на морде, туловище, спине, реже на лапах. В подавляющем большинстве микроспороз протекает поверхностно, без гнойного воспаления фолликулов и перифолликулярной ткани. У лошадей на коже появляются очаги поражения круглой повальной форм разной величины с коротко обломанными волосами. Болезнь сопровождается воспалительной реакцией кожи, выделением экссудата, десквамацией эпителия, образованием корочек. Заболевание проявляется в пятнистой, диссеминированной, везикулярной и атипичной формах.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторного исследования (микроскопия патологического материала и выделение возбудителя). Микроспорию следует отличать от трихофитии и фавуса. Микроспорией лошади переболевают более легко, чем трихофитией. Для раннего выявления поражений у кошек и собак применяют люминесцентный метод диагностики.

Для тканевой формы гриба в волосе характерен мелкоспоровый эктотрикс (споры мелкие круглые диаметром 2—3 мкм, располагаются в волосе и вокруг него, напоминают мозаику). Иногда наблюдают редкие нити септированного мицелия. Колонии М. equinum быстрорастущие, серовато-коричневатые, кожистые, радиально-складчатые.

Морфология. Мицелий ровный, ветвящийся, микроконидии единичные грушевидные или отсутствуют, размер их 1—2X3—5 мкм. Макроконидии немногочисленные, овальные, веретеновидные (5—8Х 15—35 мкм) с 2—5 перегородками.

Колонии М. canis быстрорастущие, белые, сероватые, бежевые, бархатис­тые, распростертые.

Морфология. Мицелий ровный, ветвящийся, микроконидии немногочисленные, овальные, грушевидные (1—ЗХ 1,5—5 мкм). Макроконидии многочисленные, веретенообразные, ворсистые или с щиповидной двуконтурной стенкой; состоит из 4—12 клеток (11 — 16Х 53—85 мкм).

Колонии М. gypseum быстрорастущие, плоские, бархатистые, позднее становятся густомучнистыми от образующихся микроконидий, с небольшим углублением в центре.  Оттенки колоний розовато-желтоватые.

Морфология. Мицелий ровный, септированный, иногда ракетовидный. Встречаются гребешковые органы, спирали. Микроконидии грушевидные или удлиненные, с расширенным свободным концом (3—5X2,5—3,5 мкм). Макроконидии толстостенные, веретенообразные или цилиндрические, 4—6 перегородок, размер их около 25—60Х 12—18,5 мкм.

Колонии М. nanum быстрорастущие, вначале желтоватые, затем корич­невые или плоские темно-красные, рыхлопушистые в центре.

Морфология. Мицелий септированный, ракетовидный, иногда с гребешковыми органами и спиралями. Макроконидии обильные, овальной или грушевидной формы, усеченные на свободном конце с 1—3 перегородками, размер их 12—20X4—14 мкм. Микроконидии немногочисленные, овальные или удлиненные, размер их 4—5Х 1,5-2 мкм.

Иммунитет. У лошадей, переболевших микроспорией, обусловленной грибом М. equinum, формируется напряженный иммунитет длительностью не менее 2 лет. Установлено отсутствие перекрестного иммунитета к возбу­дителям М. equinum и Т. mentagrophytes.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения и распространения заболевания необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила по уходу за животными и их содержанию. Больных и подозрительных по заболеванию животных отделяют в обособленные группы и лечат: мелким животным назначают гризеофульвин (перорально с кормом, суточные дозы 40 мг/кг). Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, микосептин, салифунгин, 5%-ный гризеофульвиновый пластырь). При микроспории лошадей хорошие результаты получены при использовании мази Ваганова (лизол — 30,0, деготь березовый — 50,0, серный цвет, АСД — фракция 3 по 100,0, вазелин или свиной жир — 800,0) или нифимициновой мази.

Вывод животных из неблагополучных по заболеванию групп запрещен. В помещениях, где находились больные, проводят тщательную очистку и дезинфекцию горячими формалино-щелочными и формалино-карболовыми растворами. Попоны, фартуки, халаты кипятят 30 мин. Навоз подвергают биотермической обработке. Повторную дезинфекцию проводят один раз в декаду. Хозяйство считают благополучным после заключительной дезинфекции и по истечении 15 дн. после выздоровления последнего больного животного.

Трихофитоз (стригущий лишай, Trichophytosis) — заразная болезнь многих видов животных, вызываемая несовершенными грибами рода Trichophyton. Сопровождается она появлением на коже резко ограниченных очагов с обломанными волосами и шелушащейся отрубьевидной поверхностью или участков воспаленной кожи и ее фолликулов. Распространен во многих странах мира. Заражается и болеет трихофитозом человек.

Возбудители: 1) Trichophyton verrucosum Bodin 1902 — вызывает заболевание у крупного рогатого скота, овец, коз, зебу, буйволов, оленей. Редко заражаются лошади, обезьяны, собаки, пушные животные; 2) Т. mentagrophytes — поражает пушных зверей, кроликов, морских свинок, мышевидных грызунов, иногда могут заболевать лошади; 3) Т. equinum — основной возбудитель трихофитоза лошадей; 4) Т. sarkisovii Ivan, et Pol.— новый вид возбудителя трихофитии верблюдов.

Эпизоотологические данные. Наиболее чувствителен к заболеванию мо­лодняк. Источник инфекции — больные и переболевшие животные, а также мышевидные грызуны, суслики, полевки. Большое значение в распространении трихофитоза имеют животные с атипичной формой болезни. Резервуар некоторых видов трихофитонов — почва. Грибы, попадая в окружающую среду и длительно сохраняясь в ней, могут передаваться с загрязненными ими кормами, предметами ухода за животными. Фактором передачи возбудителя могут быть пастбища и помещения, где содержали больных. Трихофитоз наблюдают чаще осенью, зимой и весной. Распространению возбудителя способствуют нарушения санитарно-зоогигиенических условий содержания и эксплуатации животных, появление на коже ссадин, царапин, потертостей, скученность, неполноценное кормление. Заболевание серебристо-черных лисиц и песцов, вызванное Т. verrucosum, может быть связано с использованием в корме боенских отходов молодняка крупного рогатого скота, больного трихофитией.

Патогенез. Дерматофиты паразитируют на коже и ее придатках, богатых кератином — основным структурным компонентом волос, шерсти, ногтей, копыт, перьев и эпидермальных слоев кожи. Развиваясь в роговом слое эпидермиса, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Дерматофиты гидролизуют коллаген, эластин и кератин. Клеточная стенка дерматофитов содержит хитин. Макроорганизм не обладает ферментами хитиназой и целлюлазой и, следовательно, не может осуществлять его гидролиз.

Патогенные грибы обладают свойством образовывать вещества, обусловливающие их агрессивность. В результате их жизнедеятельности почти пол­ностью исчезают кератинсодержащие ткани. Мицелий гриба распадается на споры, которые прорастают и проникают через роговый слой кожи в устье фолликула, там мицелий разветвляется и проникает между кутикулой волоса и внутренней влагалищной оболочкой, достигая его шейки. Нити гриба прорастают в волос. Утрачивая роговое вещество, волос теряет блеск, пигмент, становится хрупким и обламывается, на месте внедрения гриба развивается воспалительный процесс, на поверхность кожи выпотевает экссудат, нарушаются процессы ороговения и слущивания эпидермиса, образующиеся чешуйки склеиваются выпотевающим экссудатом и превращаются в корки.

Клинические признаки. Инкубационный период 5—30 дн. На коже выявляют резко очерченные круглые пятна, покрытые серовато-белыми чешуйками и взъерошенными волосами, которые, обламываясь, образуют участки облысения. Поверхность очагов покрывается асбестоподобными желтыми корочками, образующимися за счет выпотевания серозной жидкости и кровоподтеков. Поражения локализуются на коже головы, шеи, у основания ушей, на туловище, вокруг хвоста, иногда на конечностях. Часто регистрируют поверхностные и глубокие очаги.

Диагноз и дифференциальный диагноз - основаны на анализе эпизоотологических (эпидемиологических), клинических данных, результатов лабораторного исследования (микроскопии патологического материала и выделения возбудителя). Трихофитию следует отличать от микроспории и фавуса. Родовую принадлежность дерматофита можно определить уже при микроскопическом исследовании пораженного волоса.

Т. verrucosum — крупноспоровые грибы радиусом 5—8 мкм, поражают волос по типу эктотрикс. Их элементы в большинстве случаев располагаются вне волоса, споровый чехол находится у основания волоса и хорошо выражен. Грибы растут медленно на суслоагаре или агаре Сабуро. Зрелые колонии появляются на 15—25-й день. Колонии белые, серые, кожистые, возвышенные или плоские, складчатые или бугристые, растущий край ровный, лучистый, паутинистый, диаметром 5—8 мкм.

Морфология. Мицелий ветвящийся, микроконидии (алейрии) овальные, грушевидные, размером 1—3X2—8 мкм. Артроспоры округлой формы, диаметром 3,5—8 мкм. Хламидоспоры терминальные или интеркалярные, диаметром 5—15 мкм. Макроконидии удлиненные, размером 3,5—8Х Х20—50 MKvt.

Т. mentagrophytes — споры мелкие (3—5 мкм). Культуры растут быстро, колонии появляются на 4—5-й день, зрелые — на 14—16-й день. Колонии белые, кремовые, темно-желтые, могут быть порошистые, бархатистые.

Морфология. Встречаются спиральные окончания гиф. Микроконидии многочисленные, округлые или овальные, диаметром 2—4 мкм. Артроспоры отсутствуют. Макроконидии булавовидной формы, размером 5—10Х 30—50 мкм.

Морфология. Микроконидии многочисленные, овальные, грушевидные, размером 1—3X3—7 мкм. Артроспоры отсутствуют. Макроконидии булавовидные с 1—4 перегородками, размером 3—7Х 15—45 мкм.

Т. sarkisovii — колонии кремового цвета, бархатисто-мучнистые, плоские, ровные или радиально-складчатые. Культура выделяет в среду коричневый пигмент и обладает специфическим запахом.

Морфология. Микроконидии многочисленные округлые, овальные, размером 2,5—5X3—8,5 мкм. Макроконидии удлиненно-овальные с 1—3 перегородками, размером 4—6,5X14—35 мкм. Артроспоры округлые, диаметром 8—12 мкм.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие трихофитией крупный рогатый скот, лошади, овцы, пушные звери, кролики, олени приобретают напряженный, длительный иммунитет. Серологические реакции (РА, РСК) сохраняются лишь несколько месяцев.

Для специфической профилактики и лечения животных от трихофитии ученые под руководством А.X. Саркисова впервые в мире (1971) создали вакцины: для крупного рогатого скота(ТФ-130 К, ЛТФ-130и ТФ-130), пушных зверей и кроликов — МЕНТАВАК, лошадей — С-П-1, овец — ТРИХОВИС, вакцину против трихофитии верблюдов, которые применяют согласно дейст­вующим наставлениям. Иммунитет у привитых животных наступает через месяц после прививки и сохраняется практически пожизненно.

Лечение. Мелким животным назначают гризеофульвин (перорально с кормом, суточные дозы 40 мг/кг). Курс лечения 30—50 сут. Кожные поражения обрабатывают фунгицидными мазями или растворами (нитрофунгин, 10%-ная салициловая кислота и др.). Для лечения трихофитии крупного рогатого ско­та, лошадей используют вакцину (внутримышечно в дозах, в два раза больших профилактических).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения возникновения и распространения трихофитии соблюдают ветеринарно-санитарные правила по уходу за животными и их содержанию. Дезинфекцию проводят горячими формалино-щелочными или формалино-карболовыми растворами; навоз обеззараживают биотермически. Запрещается комплектовать маточное стадо переболевшими и контактировавшими с ними животными. Спецодежду и обувь обрабатывают в пароформалиновых камерах.

Фавус (парша), Favus — инфекционное грибковое заболевание кожи и ее придатков. Протекает хронически и характеризуется образованием скутул, рубцово-атрофическими изменениями на месте бывших высыпаний. В естественных условиях болеют куры, утки, индейки, дикие птицы. Заражаются кошки, собаки, овцы, лошади, обезьяны, однако у них фавус регистрируют редко.

Возбудитель относится к роду Trichophyton. T. gallinae Megnin 1918 (Epidermophyton gallinae, M. gallinae) вызывает фавус у птиц. Trichophyton quinckeanum 1890 (Т. var. gypseum) поражает мышей и крыс, заражаются домашние животные и человек.

Эпизоотологические данные. Фавус распространен в основном в странах Азии, Америки. На европейском континенте встречается значительно реже. Источник инфекции — больные животные (могут быть птичий клещ, мыши, крысы), возможен и косвенный перенос возбудителя с разными предметами. Резервуар гриба — почва. Распространению возбудителя способствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления.

Патогенез. Возбудитель развивается около корней перьев и волос, проникает в их влагалище и вызывает воспалительный процесс. Мицелий гриба образует сплетения (фавозный щиток) на коже и в устье волосяного фолликула. Под фавозным щитком все слои кожи атрофируются, а потовые и сальные железы разрушаются.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких дней до 3—4 мес. У птиц поражается гребень вблизи клюва, затем -— сережки и гребень. Вначале появляются небольшие круглые белые пятна, которые превращаются в узелки. Постепенно они становятся желтовато-серыми рыхлыми корками вогнутой формы, напоминающими щиток или блюдце, погруженное дном в поверхность кожи. Вокруг стержня перьев на коже образуются корки. Характерна фавозная триада, первое звено — скутула, второе — специфический мышиный запах и третье звено — рубцовая атрофия в местах длительно существовавших скутул. При генерализованной форме поражаются обширные участки кожи, носоглотка, верхние дыхательные пути. Для висцеральной формы болезни у птиц характерен длительный понос, приводящий к их истощению. У млекопитающих наблюдают скутулярную форму фавуса. Поражения у собак, кошек и кроликов локализуются на коже ушей, головы, лапок, когтях. У мышей воспалительный процесс обнаруживают на коже головы. Если возбудитель распространяется гематогенным путем, то в процесс вовлекаются мышцы, кости, иногда мозг, в результате мыши теряют зрение.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании типичных фавозных поражений гребешка и сережек. В отличие от трихофитии и микроспории при фавусе пораженные волосы теряют блеск, становятся сухими, легко выдергиваются, выпадают. Микроскопическое исследование патологического материала и выделение культуры возбудителя подтверждают клинический диагноз. Обнаруживают округлые и многогранные крупные споры, располагающиеся группами или цепочками.

Т. gallinae поражает перья по типу ectothrix; споры и нити находятся вне волоса. Гриб легко культивируется из патологического материала. Колонии быстрорастущие, бархатисто-пушистые, слегка мучнистые, иногда мелкоскладчатые или с концентрическими бороздками вокруг приподнятого центра. Культуры вначале белые, позднее розового, розовато-красного или малинового цвета, нижняя сторона колоний окрашена в цвет абрикоса.

Морфология. Мицелий ровный септированный с боковыми округлыми микроконидиями диаметром 3—5 мкм, иногда имеются завитки, в старых культурах встречаются хламидоспоры. Макроконидии 2—10-клеточные, размером 15—50X5—8 мкм, продолговатой формы с закругленными краями.

Т. quinckeanum — клетки гриба в волосе, располагаются кучками или цепочками, диаметром 1,5—2,5 мкм. Вне волоса, в кожных чешуйках, располагаются многогранные артроспоры диаметром 3—6 мкм, наблюдаются цепочки из спор и нити мицелия. Гриб светится в лучах Вуда. Колонии бархатисто-пушистые, беловатые с волокнистыми краями, вначале плоские, позднее складчатые, желтоватые, иногда в центре светло-фиолетовые.

Морфология. Мицелий септированный полиморфный с интеркалярными и концевыми хламидоспорами, диаметром 7—10 мкм, иногда встречаются спирали и узловатые органы. Микроконидии многочисленные, овальной или грушевидной формы, диаметром 4—5 мкм. Макроконидии веретенообразные, иногда тупоконечные, 2—6-клеточные, размером 30—45X8—10 мкм.

Фавус дифференцируют от микроспории и трихофитии на основании клинических признаков и микологических исследований.

Патологоанатомические изменения. Трупы издают мышиный запах, истощены. На коже отдельные облысевшие участки и струпья. Обнаруживаются узелки, язвы или кольцевидные наложения на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, иногда в легких, зобе, тонких кишках.

Лечение. Скутулы размягчают 3—5 %-ной креолиновой мазью или серно-салициловой мазью, используют также фунгицидные средства: серу, деготь. Обработку повторяют через каждые 3—4 дня до излечения. Целесообразна комплексная обработка с помощью различных средств: серы с добавлением 5%-ной салициловой кислоты и 10%-ного медного купороса.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения фавуса проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия. При установлении болезни хозяйство объявляют неблагополучным. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, не разрешают их вывоз и продажу. Освободившиеся помещения очищают и дезинфицируют свежегашеной известью, горячими 2—3%-ными растворами щелочи, 1—2%-ным раствором карболо­вой кислоты, 5 %-ным раствором креолина. Одновременно принимают меры к ликвидации накожных паразитов и уничтожению мышей и крыс. В дальнейшем дезинфекцию проводят каждые 10 дн. до снятия ограничений. Инвентарь (кормушки, поилки и др.) обрабатывают горячими растворами зольного щелока, карболовой кислоты, креолина с последующим обмыванием и просушиванием.

Хозяйство считается оздоровленным и ограничения с него снимают через 21 день после выздоровления последней больной птицы или животного.

 

Псевдомоноз (Pseudomonosis) — инфекционная болезнь, вызываемая синегнойной палочкой Ps. aeruginosa, характеризующаяся у молодняка сельскохозяйственных животных гастроэнтеритами, реже — бронхопневмонией, сепсисом, у взрослых животных — поражением половых органов.

Возбудитель. Синегнойная палочка относится к семейству Pseudomonadaceae роду Pseudomonas. Наряду с ней в данный род входят возбудители сапа однокопытных, мелиоидоза человека и животных, инфекционного мастита коз, краснухи карпов, бактериального энтерита амуров, флюоресцентной болезни рыб, псевдомоноза норок и пчел, пищевых токсикоинфекций человека.

Ps. aeruginosa — грамотрицательные подвижные, прямые или изогнутые палочки в цепочках, длиной 0,5—1,4 мкм и шириной 0,2—0,4 мкм, образуют каталазу и оксидазу. Отличительный признак от других видов рода — образование пигментов пиоцианина и пиорубина.

При росте в МПБ вызывает помутнение и образование поверхностной пленки, серовато-белого осадка. По мере культивирования среда приобретает сине-зеленый цвет, который постепенно при старении и закислении культуры переходит в бурый. На МПА развиваются в основном два вида колоний: большие (диаметром 2—5 мм), сероватые полупрозрачные, гладкие с плоскими краями и выпуклым центром и мелкие шероховатые. Вокруг колоний образуется зона, окрашенная в зеленый цвет различных оттенков. Штаммы, выделенные из мочеполовых и дыхательных органов, могут образовывать слизистые колонии. Культура способна расти при 42 °С. Для культивирования и идентификации Ps. aeruginosa используют среду Кинга и ее модификации, среду Хью-Лейвсена с глюкозой, центримидный агар, среду Маккони.

Существует внутривидовая дифференциация, основанная на различиях их О-антигенов, характере продуцируемых пиоцинов и чувствительности к бактериофагам. Для определения серогрупповой принадлежности культур Ps. aeruginosa в реакции агглютина­ции на стекле применяют набор О-агглютинирующих сывороток. По О-антигену дифференцируют 12 серовариантов синегнойной палочки.

Ps. aeruginosa патогенен для белых мышей, куриных эмбрионов. Продуцирует экзотоксин А, эластазу, протеазы, эндотоксины и другие факторы патогенности.

Сохранность синегнойной палочки в речной и водопроводной воде довольно продолжительна — от 10 мес до полутора лет. В культурах клеток и объектах внешней среды синегнойная палочка сохраняется до двух лет, температура 65°С убивает ее за 10 мин, 100 °С — мгновенно. Раствор кальция гипохлорида с 2—3% активного хлора инактивируют возбудителя в течение 30 мин, 2%-ный раствор формалина — за 15 мин.

Эпизоотологические данные. Болеют животные всех видов, но наиболее предрасположены пушные звери и молодняк сельскохозяйственных животных, особенно поросята, телята и ягнята. Больные могут быть разного возраста, но наиболее подвержен заражению молодняк отъемного возраста.

От больных животных и бактерионосителей возбудитель выделяется с фекалиями, а также с мочой, мокротой при отхаркивании, носовой слизью, молоком, различными истечениями и спермой. Основной путь передачи возбудителя инфекции — алиментарный, отмечают также аэрогенный, контактный (половой) и вертикальный (трансплацентарный) пути. Факторы передачи — корма, вода, почва, навоз, подстилка, предметы ухода, инвентарь и т. д.

Псевдомоноз — факторная болезнь молодняка. Эпизоотический процесс характеризуется спорадическими вспышками или медленно распространяющейся энзоотией. Развитие заболевания непосредственно связано с физиологическим состоянием организма, нарушениями условий кормления и содержания. В основном, синегнойную палочку выделяли в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, сальмонеллой и другими сапрофитными микроорганизмами. Исследованиями А. Абрамова, Л. Пороло и других ученых (1996) доказано, что совместный рост на питательных средах синегнойной палочки, сальмонеллы, пастереллы, кишечной палочки и дизентерийной трепонемы происходит без взаимного угнетения. В такой ситуации для постановки диагноза обязательна постановка биопробы с выделенными культурами.С. В. Прусаков, А. К. Васильев (2002) и др. отмечают, что в этом процессе в большинстве случаев ведущая роль принадлежит синегнойной палочке.

Патогенез. Септикопиемия и развитие клинической картины обусловлены интенсивным размножением синегнойной палочки и токсиновыделением. Размножению возбудителя способствуют снижение как общей резистентности, так и местного иммунитета на уровне слизистых (желудочно-кишечного тракта, половых ор­ганов, дыхательных путей), изменение рН и микросреды на слизистых, создающие благоприятные условия для накопления бактериальной массы. Пассажируясь на ослабленных организмах, синегнойная палочка повышает вирулентность, а большие дозы попадания ее с кормом в кишечник приводят к антагонистическому угнетению лакто-, бифидо-, ацидофильных бактерий, развитию дисбактериоза. Всасывание Ps. aeruginosa и ее токсинов в кровь приводит к поражениям печени, почек, головного мозга и других органов.

Основную роль в комплексном синдроме ученые отводят экзотоксину А, поражающему сердце, легкие, селезенку и печень. Эластаза вызывает некротические процессы на эпителиальных покровах, протеазы разрушают лизоцим дыхательных путей. Эндотоксины нарушают функцию кишечника, угнетают деятельность нервной системы.

Учитывая то, что плацента как барьер инфекции у свиноматки на последних неделях супоросности снижает свои функции, заражение плода возможно внутриутробно.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 сут. Псевдомоноз у молодняка сельскохозяйственных животных может протекать остро, подостро и хронически.

Острое течение болезни у поросят характеризуется угнетением, профузной диареей (фекалии иногда с примесью крови), потерей аппетита, умеренной лихорадкой (40,5—41°С), исхуданием, нервными явлениями (манежный бег, судороги, дрожь, парезы и параличи, повышенная возбудимость). Ранним клиническим признаком служит токсикоз, который характеризуется апатией, анорексией, учащением дыхания.

У отдельных животных отмечают периодический, продолжительный, глубокий кашель. Как правило, признаки пневмонии развиваются у поросят с 20—25-дневного возраста и старше. При этом обнаруживают слизистые истечения из носовых отверстий и выраженную инспираторную одышку, а при перкуссии леких — зоны притупления. Иногда развивается некротический дерматит.

У взрослых свиней заболевание проявляется в виде поражения органов воспроизводства и протекает чаще подостро и хронически. В этом случае у свиноматок устанавливают аборты, мертворождения, развитие послеродового эндометрита, а у по­лученных от них новорожденных поросят — септические явления и диарея со значительным отходом в первые дни жизни.

У телят острое течение псевдомоноза сходно с протейной инфекцией и клебсиеллезом. Характерно развитие катарального энтерита или энтероколита и дисбактериоза, сопровождающегося вначале диареей, затем развиваются признаки токсикоза и Дегидратации (потеря эластичности кожи, западение глаз, атаксия, отказ от корма, подострая или перемежающаяся лихорадка).

Хроническое течение проявляется без повышения температуры тела и характеризуется развитием бронхопневмонии, вялотекущими респираторными признаками. Периодически отмечается разжижение фекалий, развиваются дерматиты.

Синегнойная палочка способна вызвать самостоятельно острое тяжелое септическое заболевание у ягнят с характерным геморрагическим поражением кожи и головного мозга. Животные проявляют беспокойство, отмечаются судороги и параличи, появление кровянистых пятен в подкожной клетчатке конечностей и подреберья. Не единичны случаи заболевания псевдомонозом в септической форме взрослых овец. Лихорадка при этом может быть выражена слабо.

Патологоанатомические данные. При вскрытии трупов и подвергнутых диагностическому убою больных поросят отмечают увеличение лимфатических узлов, катарально-геморрагическое воспаление слизистой дна желудка и тонкого кишечника, точечные и пятнистые кровоизлияния на эндокарде, под капсулой почек и селезенки, застойные и дистрофические явления в печени, почках и сердечной мышце. Нередкий признак — бронхопневмония, скопление экссудата в грудной и брюшной полостях. Характер и степень выраженности этих изменений зависят от тяжести клинического проявления болезни.

После убоя свиноматок, инфицированных синегнойной палочкой половым путем, обнаруживали воспалительные изменения в эндометрии, кровоизлияния в стенке рогов матки, скопление в полости матки густой слизисто-гнойной массы.

У телят, павших от острого псевдомоноза, основной признак болезни — гастроэнтерит. Содержимое кишечника зловонное, зеленоватого цвета, слизистая набухшая, гиперемирована, сосуды инъецированы. Отмечают зернистую дистрофию печени, кровоизлияния под эпикардом. При хроническом течении выражены участки бронхопневмонии сливного типа, окруженные зоной эмфизематозной ткани, увеличение с очаговым некрозом лимфатических узлов шеи и грудной клетки.

У ягнят преобладают признаки поражения нервной системы: отечность и кровенаполненность сосудов мозговых оболочек, а также подкожные кровоизлияния, энтерит и спленодистрофию, а также гепатодистрофию.

Диагноз. Его ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. Уточняющая диагностика — бактериологические  исследования, включающие микроскопию мазков-отпечатков патологического материала (слизистой тонкого кишечника, головного мозга, пораженных лимфатических узлов, желчи, околоплодных вод и т.д.); культивирование посевов патологического материала на обычных, селективных и дифференциально-диагностических питательных средах (Кинга, Хью-Лейвсена с глюкозой, Маккони и др.); идентификацию выделенных микроорганизмов по биохимическим свойствам и в реакции агглютинации с набором О-антигенных сывороток; постановку биопробы на белых мышах.

Дифференциальный диагноз. Псевдомоноз необходимо дифференцировать от эшерихиоза, сальмонеллеза, энтерококковой инфекции, клебсиеллеза, протейной инфекции, токсической диспепсии, омфалофлебита. У свиней, к тому же, — от болезней Ауески, Тешена, гемофилезного полисерозита, вирусного гастроэнтерита, у крупного рогатого скота — также от вирусной диареи, парвовирусной инфекции, рота- и коронавирусной диареи.

Лечение. Для специфического лечения на ранних стадиях развития болезни разработаны и применяются поливалентная гипериммунная сыворотка и глобулин.

Высок терапевтический эффект антибиотиков, выбор которых основывается на обязательном определении чувствительности патогенных синегнойных палочек к ним: тетрациклина в дозе 20 мг/кг 4 раза в день внутримышечно; бициллина-3 и -5 — 20 000 ЕД/кг и эритромицина внутримышечно. Для внутримышечного введения готовят раствор эритромицина на этиловом спирте из расчета 5000—8000 ЕД/кг массы животного. Сначала препарат растворяют в 2—3 мл спирта, а затем добавляют 4—6 мл 1%-ного раствора но­вокаина, раствор вводят 2 раза в день. Мономицин или мицерин применяют внутримышечно по 15 000—20 000 ЕД/кг 2—3 раза в день, оримицин — внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно из расчета 4—10 мг/кг 2 раза в сут в течение 5—7 дней. Эффективно применение сорбофура, полипаренхимина, ветсептола, тамерита, байтрила, белкоспиры ораль, норлоксацина, цефаллоспоринов, офлоксацина. Эффективно выпаивание пробиотиков: бифинорма, бифидумбактерина, лактобифадола и других бифидосодержащих и ацидофильно-бульонных препаратов.

Показано симптоматическое лечение (применение адсорбентов, вяжущих и противовоспалительных средств). Установлена высокая сорбционная активность энтеросорбента ЭСТ-1 в отношении микробных клеток протея, синегнойной и кишечной палочек, сальмонеллы. Эффективные адсорбенты — лигнин, энтерофар, активированный уголь. Среди вяжущих и противовоспалительных средств целесообразно применение отваров конского щавеля, ромашки аптечной, коры дуба, зверобоя продырявленного, горца птичьего, календулы и др., среди общестимулирующих средств — лигфола, тривита, плаценты денатурированной эмульгированной.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики псевдомоноза — соблюдение нормативов параметров микроклимата, технологии и полноценности кормления, сбалансированности рационов и высокой культуры содержания молодняка сельскохозяйственных животных. Важно профилактировать производственные стрессы и иммунодефициты.

Животных с патологиями органов размножения и молочной железы подвергают обязательному лабораторному исследованию на псевдомоноз. Выявленных больных изолируют и лечат. Молоко от больных коров и овец допускается для использования только после пастеризации.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM