Везикулярный стоматит, Stomatitis vesicularis — остро протекающая болезнь одно- и парнокопытных животных, сопровождающаяся лихорадкой и образованием везикул с поражением слизистой оболочки рта, кожи сосков вымени и венчика. Может болеть и человек (без образования везикул).

Возбудитель Vesicularis stomatitis относится к роду Vesiculovirus, имеет несколько серотипов (Индиана-1942, Нью-Джерси-1944 и др.), которые, в свою очередь, делятся на несколько вариантов и различаются по патогенным и серологическим свойствам. Вирус пулевидной формы, константа седиментации его 625S, размер 70Х 175 нм, чувствителен к эфиру и хлороформу, устойчив к изменению рН в пределах 4,0—11,5.

Эпизоотологические данные. Впервые болезнь отмечена в США у лошадей во время гражданской войны (1862 г.) и в 1904 г. зарегистрирована у крупного рогатого скота. Последняя большая эпизоотия болезни была в США в 1982—1983 гг., которая охватила 14 штатов с поражением лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, свиней, собак и людей. Многие вопросы эпизоотологии этой болезни изучены еще недостаточно. В частности, непонятно, почему эпизоотии ее имеют 10—15-летнюю цикличность. Если раньше возникновение их связывали с периодами массового лёта кровососущих насекомых, то последняя эпизоотия продолжалась осенью, когда насекомых уже не было.

К вирусу чувствительны многие культуры клеток и эмбрионы кур; считают, что он может репродуцироваться в организме комаров. Из лабораторных животных при экспериментальном заражении к вирусу восприимчивы кролики, хомяки, еноты, кошки, морские свинки, мыши. Контактное заражение удается редко. Легко воспроизводится после внутрикожного заражения. Поэтому считают, что в естественных условиях наиболее вероятным способом заражения являются укусы животных кровососущими насекомыми (комарами, москитами, слепнями).

Клинические признаки. Инкубационный период около 2—5 дн. На местах проникновения вируса появляются везикулы, что сопровождается лихо­радкой с температурой до 41—42°С, затруднениями приема корма, слюно­течением. При поражении вымени снижаются удои и нередко возникает серозно-катаральный мастит. Продолжительность болезни 1—3 нед, заканчивается она обычно выздоровлением. Однако в ранее благополучных районах она может вызвать у коров и телят смертность до 80%. Помимо острого проявления болезнь может протекать бессимптомно, особенно у представителей дикой фауны. Вирусоносительство ограничивается периодом переболевания.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике болезни необходимо учитывать круг восприимчивых животных. Если в очаге отмечают заболевания лошадей и мулов, диагноз можно поставить по клиническим признакам. При отсутствии в очаге этих восприимчивых животных диагноз необходимо подтвердить лабораторными исследованиями. Для этого от больных отбирают пробы эпителия везикул и их содержимое, помещают во флаконы с консервирующим раствором (глицерин и физиологический раствор по 50%) и в термосе со льдом направляют в диагностическое учреждение вместе с сопроводительным письмом, в котором подробно излагают течение болезни. Патологический материал исследуют РСК с соответствующими диагностикумами, а при отрицательном результате проводят вирусологические исследования с заражением морских свинок, 3—5-дневных белых мышат и культур клеток из почек свиней, крупного рогатого скота или куриных фибробластов. После расплодки используемого материала в этих биологических системах готовят антигены для исследования РСК с целью определения природы возбудителя (рода, типа и варианта).

Дифференцируют болезнь у крупного рогатого скота от ящура, у свиней от ящура, везикулярной экзантемы и везикулярной болезни. Кроме того, следует исключить оспу, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, чуму крупного рогатого скота, кожную форму туберкулеза, некробактериоз, грибные и неинфекционные стоматиты.

Иммунитет. Переболевшее животное приобретает иммунитет. Как и при ящуре, он видоспецифичен, не обеспечивает защиту против другого вида — типа вируса.

Профилактика и меры борьбы. При появлении болезни заболевших животных изолируют и применяют противовоспалительные и антимикробные средства. Больных необходимо часто поить и давать им мягкий корм. Малоценных животных убивают. Для дезинфекции используют горячий 2%-ный раствор гидроокиси натрия. Рекомендуется также проводить дезинсекцию. Спецодежду кипятят или обрабатывают в параформалиновых камерах. Карантинно-ограничительные мероприятия прекращают только после полного выздоровления животных и проведения заключительных дезинфекций.

 

Актиномикоз крупного рогатого скота (Actinomycosis bovum) — хроническая болезнь, характеризующаяся образованием гранулематозных очагов в разных органах и тканях и формированием абсцессов и свищей. При отсутствии лечения и пониженной резистентности организма возможно развитие генерализованной формы актиномикоза с поражением почек, печени, легких, мозга.

Возбудитель — лучистый гриб Actinomyces bovis. В отдельных случаях выделяют и другие виды актиномицетов. В содержимом гранулем обнаруживают в виде мелких, диаметром 1—2 мкм, сероватых зерен (друз), со временем подвергающихся обызвествлению. Друзы состоят из переплетенных в виде клубка ветвящихся нитей — гиф, которые на периферии друз оканчиваются колбовидными вздутиями. Гифы окрашиваются грамположительно, а вздутия — грамотрицательно. При исследовании гноя из невскрывшихся актиномиком выделяют также пиогенную бактериальную флору (протей, стафило- и стрептококки, сенную палочку). Многие исследователи относят актиномикоз к полимикробным заболеваниям, которое вызывается ассоциацией грибов-актиномицетов с пиогенной микрофлорой. A. bovis хорошо растет на мясных средах с добавлением 1% сыворотки крови и на агаре Сабуро при 37°С в аэробных и анаэробных условиях. Оптимальный рН среды 7,3—7,6. Актиномицеты во внешней среде сохраняют жизнеспособность 1—2 года, устойчивы к высушиванию и низким температурам. Нагревание до 75°С убивает актиномицеты в течение 5 мин.

Эпизоотологические данные.  Преобладает экзогенный путь заражения, при котором возбудитель проникает в организм через травмы ротовой полости, повреждения кожи, кастрационные раны или каналы сосков вымени. Возможно заражение эндогенным путем патогенными актиномицетами, населяющими ротовую полость и пищеварительный тракт здоровых животных. Однако в обоих случаях непременное условие заражения — наличие у животных травмы, служащей воротами инфекции. Заболевание не имеет выраженной сезонности, однако в стойловый период количество больных животных увеличивается. Отмечены случаи массовых вспышек актиномикоза в виде энзоотии при введении в рацион крупного рогатого скота сухих грубых кормов, обсемененных грибковой флорой. В отдельных стадах актиномикозом может быть поражено от 2 до 10% поголовья.

Актиномикозом болеют крупный рогатый скот, яки, свиньи, лошади, реже кролики, собаки, кошки, олени, медведи, слоны во всех странах мира. Источник заражения — разные объекты внешней среды, корм, вода, загрязненные патогенными актиномицетами. Из первичного очага поражения они распространяются по подкожной и соединительной ткани; возможно и гематогенное рассеивание возбудителя. Длительность инкубационного периода точно не установлена; по разным данным, она колеблется от двух недель до года.

Патогенез. При внедрении возбудителя развивается воспалительный процесс, характеризующийся клеточной пролиферацией, и образуется актиномикозная гранулема, в центре которой формируются фокусы, наполненные слизисто-гнойным содержимым и большим количеством актиномикозных друз. По периферии очага грануляционная ткань постепенно превращается в фиброзную, отграничивая актиномикому от здоровых участков.

Клинические признаки. На месте внедрения возбудителя образуется и медленно увеличивается плотная безболезненная холодная опухоль. Со временем появляются свищи, из которых выделяется густой сметанообразный гной, содержащий каменисто-плотные сероватые или желтоватые зерна (друзы). Наиболее часто актиномикозы локализуются в межчелюстном пространстве, в области околоушной железы и на нижней челюсти. Вокруг гранулемы формируется зона грануляционной ткани, в центре которой образуются абсцессы. В периферических частях развивается волокнистая соединительная ткань, за счет которой уплотняется инфильтрат, и формируются зоны фибросклероза.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании клинических данных и лабораторных исследований (из гноя выделяют друзы или чистую культуру возбудителя). Актиномикоз следует отличать от актинобациллеза, простых абсцессов, туберкулеза, остеомиелита.

Иммунитет. У больных актиномикозом образуются специфические антитела, выявляемые в серологических реакциях, и развивается гиперчувствительность, определяемая кожными пробами. Однако возможность формирования иммунитета против актиномикоза не установлена.

Профилактика и меры борьбы. Грубые сухие корма, особенно собранные на низких заболоченных местах, необходимо перед скармливанием скоту запаривать или кальцинировать. Больных и подозреваемых в заражении животных следует своевременно выявлять, изолировать и лечить.

В начальной стадии болезни хорошие результаты получают при использовании йодистых соединений внутрь и для инъекций в актиномикомы. Однако у выздоровевших животных возможны рецидивы болезни. Эффективны внутривенные вливания водных растворов йода с йодистым калием (йода 1,0, йодистого калия 2,0, дистиллированной воды 500,0).

Широко применяют и антибиотикотерапию. Рекомендуется ежедневно в течение 4—6 дн. вводить в актиномикому окситетрациклин в дозе 200 тыс. ЕД телятам в возрасте до года и 400 тыс. ЕД старше года. Для обкалывания актиномиком используют также полимиксин (900 ЕД антибиотика растворяют в 20 мл 0,5%-ного раствора новокаина), один раз в 10 дн.

Одновременно с лечением антибиотиками внутривенно инъекцируют йодистый калий (100 мл 10%-ного раствора на введение). Имеются сообщения о лечении актиномикоза ультразвуком. Наиболее эффективны хирургические методы лечения — иссечение актиномикомы вместе с капсулой. При ветеринарно-санитарной экспертизе пораженные лимфатические узлы головы удаляют, а голову используют без ограничений. В случае поражения костей и мышц голову утилизируют. При генерализованном процессе в техническую утилизацию направляют тушу с внутренними органами.

Для дезинфекции животноводческих помещений применяют 2—3%-ные растворы едкой щелочи или свежегашеную известь.

 

Аспергиллез (Aspergillosis) — инфекционная болезнь птиц, реже — млекопитающих животных, вызываемая грибами рода Aspergillus и поражающая в основном органы дыхания (пневмомикоз), реже — другие органы и ЦНС. Аспергиллезом болеет и человек.

Распространенность. Болезнь встречается повсеместно.

Возбудители болезни — патогенные грибы рода Aspergillus, относящиеся к несовершенным грибам. Вспышки болезни чаще вызывает гриб AspergHlus fumigatus. Возбудители аспергиллеза продуцируют протеолитические ферменты и эндотоксин, на растительных остатках и в почве растут как сапрофиты, а в организме животных и птиц проявляют патогенное действие, вызывая образование гранулем и некротических очагов.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает птиц всех видов и возрастов (особенно молодняк), эмбрионы, а также млекопитающих: лошадей, рогатый скот, оленей, обезьян, кошек и некоторых лабораторных животных. Распространение болезни зависит от степени заражения грибами объектов внешней среды и резистентности птиц и других животных; иногда заболе­вает до 30—50% молодняка птиц.

Источник возбудителя — больные птицы и млекопитающие животные, загрязняющие своими выделениями корма, подстилку, инвентарь, гнезда, яйца. Чаще всего первичные вспышки болезни возникают в связи со скармливанием животным и птице, особенно молодняку, пораженных грибом кормов или содержанием на заплесневелой подстилке. Яйца могут быть обсеменены спорами гриба в период транспортировки; при инкубировании таких яиц споры проникают в эмбрион. Заражение эмбриона возможно и в период наклева (в выводном шкафу) и в комнате для сортировки цыплят.

Вспышки болезни бывают в любое время года, но чаще в мае — июне. Заражение происходит через дыхательные пути, возможно и через органы пищеварения.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный процесс, развиваются гранулемы, в центре которых находится некротическая масса (чаще в органах дыхания), содержащая мицелий гриба. Количество таких гранулем (узелков) может быть значительным. У животных развивается пневмония, а у птиц, кроме бронхов и легочной ткани, поражаются воздухоносные мешки. Иногда поражаются печень, селезенка, сердце, плевра и другие серозные покровы. Токсины гриба вызывают не только локальное воспаление, но и общую интоксикацию.

Клинические признаки. У взрослых птиц течение болезни хроническое, у молодняка — острое и подострое. Инкубационный период 3—10 дней. Острое течение: заболевшая птица малоподвижна, стоит с опущенными крыльями, глаза закрыты, пушок и перья взъерошены, аппетит отсутствует. Затем появляются зевота, одышка, клюв раскрыт, шея вытянута, отмечают истечение из носа, посинение гребня, клюва, лапок. Угнетение и слабость усиливаются, возникают конвульсивные движе­ния конечностями, и птица погибает. Длительность болезни 1—4 дня. Летальность 100%. При подостром течении, которое бывает у цыплят старшего возраста, длительность болезни 6— 12 дней. Кроме признаков пневмонии, возникают признаки по­ражения воздухоносных мешков: вдох сопровождается характерным свистящим хрипом. Аппетит отсутствует, бывает понос. При хроническом течении болезни постепенно прогрессирует истощение, иногда возникает понос, затрудняется дыхание.

У других животных в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно. При значительном поражении органов дыхания появляются признаки бронхита и катаральной пневмонии, а позднее и эмфиземы. Снижается аппетит, у коров уменьшаются удои.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц, павших от острого и особенно подострого аспергиллеза, истощены. Основные изменения обнаруживают в органах дыхания. Легкие отечны, на их поверхности и на разрезе, в бронхах, воздухоносных мешках обнаруживают единичные или множественные небольшие серые или серо-желтые узелки, на разрезе которых заметны концентрические наслоения разросшейся грануляционной ткани. Узелковые поражения можно обнаружить на плевре и серозных покровах внутренних органов. При вскрытии погибших эмбрионов птиц обнаруживают темно-зеленые или черные колонии гриба.

В случае гибели или вынужденного убоя сельскохозяйственных животных поражения отмечают преимущественно в легких.

Диагноз. Учитывают клинико-эпизоотологические, патологоанатомические данные и результаты лабораторных исследований. В лабораторию направляют пораженные органы, а от птиц — трупы, яйца или эмбрионы. В лаборатории проводят микологическое исследование. Нередко возникает необходимость исследования кормов и подстилки, которые могут быть факторами передачи возбудителей болезни.

У птиц аспергиллез необходимо дифференцировать от туберкулеза, колигрануломатоза, пуллороза, а у животных (при поражении легких) — от пневмоний, вызванных другими причинами. Окончательный диагноз ставят при выделении культуры гриба — возбудителя аспергиллеза.

Лечение в большинстве неэффективно. В начале вспышки аспергиллеза птиц с лечебно-профилактической целью можно применить йодистые препараты (йодистый калий, люголевский раствор) с кормом, водой. Эффективны также аэрозоли йодистого алюминия, однохлористого йода и особенно йодтриэтиленгликоля в дозе 200 мг/м3 в течение трех дней подряд. (3—4 курса с двухдневными интервалами между ними).

Профилактика и меры борьбы. Следует запрещать скармливание пораженных грибом кормов и использование зараженной подстилки. Для перевозки инкубационных яиц используют только дезинфицированную тару. Дезинфицируют инвентарь и инкубаторы перед закладкой яиц и в период инкубации. Яйца овоскопируют и при обнаружении темных пятен колоний гриба выбраковывают. В обязательном порядке дезинфицируют все закладываемые в инкубатор яйца. Тщательно дезинфицируют помещения (оборудование и инвентарь) перед размещением в них новых партий молодняка птиц.

При установлении аспергиллеза больных птиц уничтожают, остальным применяют аэрозольным методом йодистые препараты, которые, кроме лечебного действия, обеззараживают воздух и поверхности в помещениях. Корма и подстилку, пораженные грибом, уничтожают. Для дезинфекции помещений используют фунгицидные дезинфектанты (5—10%-ный хлорамин-Б, гипохлор, содержащий 5—10 % активного хлора, оксифенолят натрия и др.).

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM