Ящур, Aphtae epizooticae — очень контагиозная, обычно остро протекающая болезнь парнокопытных животных, вызываемая РНК-содержащим вирусом семейства Picornaviridae, рода афтовирусов; характеризуется образованием афт и эрозий на слизистой оболочке (преимущественно рта) и бесшерстных участках кожи. Иногда может болеть и человек. Распространена во многих странах.

Возбудитель Aphtoviruses относится к роду Aphtovirus, имеет 7 видов (типов) — О, А, С, Sat-1, Sat-2, Sat-3 и Asia-1. Каждый вид вируса имеет несколько вариантов (более 60). Размер — 22—25 нм, устойчивы к эфиру, хлороформу и лабильны к формальдегиду, гидроксиламину, изменению величины рН до 6 или 10, что используют для инактивации и уничтожения его в окружающей среде.

Эпизоотологические данные. Первое сообщение о ящуре животных относится к середине XVI в., после чего регистрировали как эпизоотии его, так и панзоотии. Источники вируса — больные животные и вирусоносители, их выделения, полученные от них сырые продукты, а также контаминированные корм, вода, помещения и др. Источником заражения может быть все, что имело контакт с вирусом. Пути заражения различны — через слизистую оболочку рта, поврежденную кожу и аэрогенно при совместном содержании больных и здоровых животных. Ящуром могут болеть все млекопитающие животные, кроме однокопытных. Из лабораторных животных к вирусу чувствительны морские свинки и 2—5-дневные мыши. Инкубационный период после естественного заражения — 2—7 дн., реже до 21 дня.

Патогенез. Попадая в организме животного на чувствительные клетки, вирус адсорбируется и проникает в них, где освобождается от нуклеиновой кислоты. Синтез новой нуклеиновой кислоты и формирование нового зрелого вируса начинаются через 80—90 мин после адсорбции. Затем вирус проникает в соседние клетки, а также в лимфу и кровь, распространяется по всему организму. Поэтому у отдельных животных его можно обнаружить в молоке раньше, чем появятся симптомы болезни.

Клинические признаки. На месте репликации вируса развивается воспа­лительный процесс, сопровождающийся повышением температуры тела, слюнотечением, хромотой и заканчивающийся образованием афт с последующей их эрозией. Различают доброкачественную и злокачественную формы ящура. У молодняка чаще наблюдают быстрое септическое развитие болезни без видимых афтозных поражений, заканчивающееся гибелью животных.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают характерные поражения — афты и эрозии на слизистой оболочке рта, пищевода, преджелудков и коже конечностей, у молодняка — геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника.

Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (серологических и вирусологических) исследований. При этом необходимо учитывать разнообразие симптомов: от ярко выраженных с характерным слюнотечением и афтозным поражением бесшерстных участков кожи (рта, вымени, конечностей) до стертых, не обнаруживаемых визуально; высокую летальность и широкий круг восприимчивых животных — поражаются, как правило, все парнокопытные и не болеют однокопытные; высокую степень и быстрое распространение болезни. При подозрении на ящур от больных или недавно павших животных берут афты с языка (крупный рогатый скот), с пятачка или вымени (свиньи), с кожи межкопытной щели или венчика (овцы). Патологический материал с сопроводительным письмом нарочным отправляют в специализированную лабораторию.

Для дифференциации ящура от других подобных везикулярных болезней имеется ряд средств и методов, позволяющих в короткий срок поставить диагноз и определить не только болезнь, но также тип и вариант вируса. При этом необходимо исключить везикулярный стоматит, везикулярную болезнь и экзантему свиней, оспу, афтозные стоматиты незаразной этиологии, некробактериоз и копытную гниль.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Животные, переболевшие ящуром, приобретают невосприимчивость к повторному заражению до 4 лет. Однако при попадании вирусов ящура других типов животные могут болеть повторно. Раньше считали, что иммунитет при ящуре стерильный. В последние годы многими исследователями доказано сохранение вируса в организме переболевших животных до года и более.

Для активной иммунизации животных с профилактической целью используют инактивированные моно- и поливалентные вакцины, приготовленные из вируса, выращенного в культурах клеток, на эпителии языка крупного рогатого скота или в организме 2—3-дневных крольчат. Вакцины применяют согласно наставлениям. Иммунитет наступает через две недели с длительностью у молодняка до 3, у взрослых до 6 мес. После ревакцинации иммунитет наступает быстрее, он более напряженный и продолжительный, чем после первичной вакцинации.

Профилактика и меры борьбы. Наряду с вакцинацией мероприятия по предупреждению и ликвидации ящура животных проводят в соответствии с инструкцией.

Оспа (Variola) — большая группа контагиозных болезней млекопитающих животных и птиц. Вызываются они эпителиотропными ДНК-содержащими вирусами сем. Poxviridae, протекают с признаками интоксикации, лихорадки и развития своеобразной папулезно-пустулезной сыпи в эпителии кожи (экзантем) и слизистой оболочки (энантем), последовательно проходящей определенные стадии формирования от розеол до струпов, корочек. Отдельными видами оспы болеет и человек.

По данным Международного комитета по токсономии вирусов (МКТВ) 1982 г. и перечня вирусов, классифицированных МКТВ в 1970—1981 гг., сем. поксвириде имеет 6 родов вирусов, вызывающих оспенные болезни у позвоночных, в том числе и приматов. Так, ортопоксвирусы объединяют возбудителей осповакцины, натуральной оспы человека, аластримы («малой оспы» человека), оспы обезьян, коров, буйволов, верблюдов, лошадей, кроликов, мышей (эктромелии); парапоксвирусы соответственно — возбудителей контагиозного пустулезного дерматита овец и коз, пустулезного стоматита крупного рогатого скота, паравакцины (ложной оспы, псевдооспы коров), контагиозной эктимы серн (антилоп), оспы морских львов; авипоксвирусы — оспы кур, голубей, канареек, воробьев, индеек, перепелов, скворцов, болезни Юнко; каприпоксвирусы — оспы овец, коз, нодулярного дерматита (кожной бугорчатки) крупного рогатого скота типа Нитлинг; лепоринопоксвирусы — миксоматоза кроликов, инфекционного фиброматоза кроликов (фибромы Шоупа), фибромы зайцев, белок и калифорнийской миксомы. Род суипоксвирус вызывает генуинную оспу свиней.

К неклассифицированным пока вирусам подсемейства поксвириде хордопоксвирине относятся возбудители оспы енотов, плотоядных, слонов, контагиозного моллюска человека, опухолевой болезни обезьян вируса Яба, ябоподобной болезни человека поксвируса Тана, оспы белых крыс, контагиозной эктимы верблюдов и др. Нозологической единицей, болезнью невыясненной этиологии, считают оспу (папулезную эпителиому) карпов.

Около 100 возбудителей оспенных болезней у ряда животных отнесены к так называемым оригинальным вирусам, передающимся от животного к другому только внутри определенного рода и не создающим у животных родов перекрестного иммунитета (вирусы оспы овец, оспы коз и др.). У некоторых животных оспа может вызываться не одним возбудителем, а двумя и даже тремя видами вируса. Так, некоторые животные могут заражаться и болеть не только своей, собственной (генуинной) оспой, но также «коровьей» оспой и оспой, вызываемой вирусом осповакцины (например, свиньи).

Наиболее широк диапазон патогенного действия у возбудителей родов орто- и авипоксвирусов. Так, вирусами оспы коров и осповакцины заражаются и болеют не только коровы, но также (помимо свиней) лошади, ослы, верблюды, буйволы, кролики, обезьяны. К зооантропонозам относятся оспа коров и болезни, вызываемые вирусами осповакцины и паравакцины (псевдооспа коров, узелки доильщиц), контагиозный пустулезный дерматит овец и коз. Отмечены случаи заболевания людей пустулезным стоматитом крупного рогатого скота (все три последние болезни вызываются возбудителями одного рода парапоксвирусов).

Вирионы вирусов сем. поксвириде — одни из крупных (размер до 260Х X 390 нм), имеют сложную структуру, проходят в своем развитии ряд формаций; в зрелой стадии они чаще овальной или кирпичеобразной формы с округленными краями, покрыты оболочкой с ворсинками. Поверхностный белковый слой состоит из сети полых нитевидных структур — филаментов. В центре вириона расположен двояковогнутый нуклеоид, содержащий ДНК.

Размножаются вирусы оспы в цитоплазме, образуя внутриплазматичекие включения типа А (разные в зависимости от видов вируса и хозяина) и типа Б (одинаковые у всех видов). Различают пять антигенов, из которых нуклеопротеидный — общий для всех родов вирусов оспенных болезней позвоночных.

Многим вирусам оспы свойственна гемагглютинация. При центрифугировании (особенно после промораживания вируссодержащей суспензии) гемагглютинин, легко отделяемый от вируса и являющийся, по-видимому, побочным продуктом репликации вируса, не входящим в структуру вириона, представляет собой плеоморфные, богатые липидами частицы диаметром 50— 65 нм. Имея наружную липопротеидную оболочку, вирусы оспы лабильны к хлороформу, а вирусы родов карпи-, лепорино-, парапоксвирусов и некото­рые другие — к 20%-ному этиловому эфиру.

Большинство вирусов лабильны к кислой среде. В окружающей среде они сравнительно устойчивы. Так, в несгнивших тканях, особенно в сухих корочках, отпавших с оспин в холодное время года, вирусы оспы сохраняют жизнеспособность от нескольких месяцев до 1V2 года и более (вирусы оспы овец, оспы коров и др.).

Обнаруживают и идентифицируют вирусы оспы методами электронной микроскопии, вирусоскопии (по Морозову), культивирования их в эмбрионах птиц (кур, уток, перепелок), культурах фибробластов, эпителия кожи эмбрионов птиц и млекопитающих животных (овец, коз и др.), а также ставят биопробы на восприимчивых к оспе животных с применением серологических реакций: диффузионной преципитации, нейтрализации, задержки гемагглютинации и др.

У большинства естественно переболевших животных вырабатывается, как правило, длительный, практически пожизненный иммунитет. Вначале он нестерильный, гуморальный, затем смешанный гуморально-клеточный и, наконец, более длительный клеточный, стерильный. Наиболее напряженный иммунитет — нестерильный и клеточный (тканевой). После вакцинации иммунитет менее напряженный и длительный. Требуются обычно повторные вакцинации, особенно молодым животным. Лечение больных симптоматическое.

Профилактика и меры борьбы основаны на охране животноводческих хозяйств от заноса в них вирусов, своевременной диагностике возникшей болезни с идентификацией возбудителя, установлении его источника. Принимают меры к локализации и ликвидации болезни с применением эффективных средств и методов общей и специфической профилактики, проведению организационно-хозяйственных ограничительных мероприятий, а также текущей и заключительной дезинфекций, дезинсекций и дератизаций согласно действующим инструкциям.

 

Болезнь Ауески, Morbus Aujeskyi — контагиозная болезнь ряда домашних и диких млекопитающих животных. Вызывается она ДНК-содержащим вирусом сем. Herpesviridae, сопровождается поражением центральной нервной системы и органов дыхания.

Возбудитель Suid(alpha)herpesvirus-1 имеет один серотип, несмотря на большие вариации вирулентности и тропизма разных штаммов. К вирусу восприимчивы свиньи, крупный рогатый скот, овцы, кошки, собаки, пушные звери и грызуны. Устойчивы к вирусу однокопытные и приматы. Вирус сравнительно устойчив к воздействию внешних факторов. Сохраняет жизнеспособность до 48 ч при воздействии рассеянных лучей солнца, до 6 ч — прямых лучей; при 15°С — 63 дня, при 4°С — до 140 дн., при 1°С — до 4 лет, а при минус 40СС — 5—10 лет и более. В тканях высохших трупов грызунов сохраняются до 175 дн., в скелетных мышцах трупов — до 140 дн., а в гниющих трупах — до 28 дн.; ультрафиолетовые лучи инактивируют его за 1 мин; температура 60°С — за 1 ч, 100°С — за 1 мин. Вирус сохраняется в моче в течение 3 нед летом, 8—15 нед зимой; в навозной жиже — 1 мес летом, около 2 мес зимой. При биотермической обработке навозной жижи вирус инактивируется летом в течение 5дн., зимой — 12 дн.

Эпизоотологические данные. Длительно персистируя в организме свиней, вирус поддерживает латентную инфекцию. Установлено его выделение в окружающую среду, главным образом с экскретами из носа и рта, а также с мочой, экскрементами, спермой, молоком. Для болезни характерна горизонтальная передача вируса от вирусоносителей здоровым животным, особенно при тесном контакте. Доказана возможность распространения вируса по воздуху на значительное расстояние.

Пути заражения свиней — аэрозольный и алиментарный. Основной хозяин вируса — свинья; другие сельскохозяйственные, домашние и дикие животные заражаются реже и, как правило, от свиней. Восприимчивость к вирусу зависит от степени его вирулентности, способа заражения, возраста свиней, стресса и общего состояния животных. Вирус может передаваться от матери плоду, а также при случке и искусственном осеменении. Особую угрозу болезнь представляет для комплексов, где концентрируется большое поголовье животных всех возрастов.

После вспышки болезни у 92,8% неиммунизированного поголовья, а среди иммунизированных — у 1,3—23,8% животных обнаруживают вирусоносительство. У других домашних и диких животных болезнь, как правило, заканчивается летально, независимо от возраста животных. Роль других источников вируса, в частности крыс и мышей, в распространении болезни незначительна.

Патогенез. В естественных условиях свиньи заражаются вследствие попадания вируса в нос, где он размножается в слизистой носоглотки и около 14 дн. выделяется с носовыми и ротовыми экскретами. Через обонятельный, языкоглоточный и тройничный нервы за 24—48 ч вирус достигает центральной нервной системы. Затем он распространяется в головном и спинном мозге. Через нервную, лимфатическую и кровеносную системы вирус может проникать в отдаленные органы, а через плацентарный барьер в плод, вызывая у него макро- и микроскопические изменения. При заражении животных пневмотропными штаммами вирус размножается главным образом в дыхательных путях.

Клинические признаки. Инкубационный период— от 1 до 15 дней и более. Зависит это от места внедрения, патогенности вируса, возраста и вида животного. У поросят до 10-дневного возраста наиболее часто наблюдают паралитическую форму заболевания. Вначале они возбуждены, затем появляются симптомы поражения центральной нервной системы и паралича, чаще тазовых конечностей. В старшем возрасте у поросят отмечают чихание и повышенную возбудимость. Через 3—4 дня после появления заболевания поросята погибают с признаками поражения центральной нервной системы. Заболеваемость и смертность у них уменьшается с возрастом. Так, в возрасте до 10 дн. заболевает 94% и погибает около 90% животных, в возрасте от 10 до 20 дн. соответственно 70—75 и 60—63%, в возрасте от 21 до 35 дн.— 44 и 30%. У более взрослых животных (откорм и взрослое поголовье) наблюдают две формы болезни. При первой поражаются органы дыхания, при второй — центральная нервная система. У свиноматок нередко отмечают рождение мертвых плодов, мумификацию, рассасывание плодов и бесплодие. При значительном повышении температуры тела наблюдают аборты, причем плоды имеют обычно нормальный внешний вид. При проникновении вируса через плацентарный барьер отмечают мумификацию плодов.

У других видов животных характерным признаком болезни является зуд и расчесы в области глаз, ноздрей, рта, щек и задней части туловища.

Патологоанатомические изменения. У всех животных, кроме свиней, отмечают расчесы в области головы и других частей тела. В месте расчесов кожа гиперемирована, отечна, подкожная соединительная ткань геморрагически инфильтрирована. У свиней и овец нередко отек гортани и легких с очагами ателектазов, а в верхних дыхательных путях большое количество пенистой жидкости. У свиней — резкая гиперемия и отек слизистой оболочки носа, точечные кровоизлияния на слизистой оболочке гортани, в корковом слое почек, на плевре и брюшине, иногда дифтероидные пленки в области зева и миндалин; ткань мозга отечна, размягчена, в желудочках — экссудат; сосуды мозга инъецированы, под оболочками — кровоизлияния. Однако эти изменения, кроме расчесов, нельзя считать постоянными и специфичными только для этой болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и резуль­татов лабораторных исследований, подтвержденных биопробой. Для биопробы патологический материал берут от животных в период максимального проявления температурной реакции, угнетения, нервных симптомов, зуда, расчесов. От вынужденно убитых и павших животных материал исследуют в течение 6 ч в теплое время, а при содержании в охлажденном виде в течение 12 ч. Для исследования берут кусочки головного и спинного мозга, легких, печени, лимфатических узлов, миндалин, а от абортировавших животных — плоды и плаценту. Биопробу считают положительной, если зараженные кролики через 2—10 сут после введения им суспензии патологического материала погибают с признаками нервных явлений, зуда, расчесов. Если кролики погибают без признаков болезни, биопробу повторяют, используя материал первого пассажа. Следует учитывать, что при использовании материала от животных, вакцинированных живыми вакцинами, может быть выделен вакцинный штамм вируса. Гибель кроликов без признаков расчесов в месте введения патологического материала может свидетельствовать о выделении вакцинного штамма вируса.

От болезни Ауески следует дифференцировать следующие заболевания: у свиней — болезнь Тешена, чуму, бешенство, грипп, отечную болезнь, листериоз, кормовое отравление, ценуроз; у лошадей — менингоэнцефаломие-лит, бешенство, отравление; у пушных зверей (норки, песцы, лисицы) — чуму плотоядных (нервная форма), энцефаломиелит лисиц; у собак — бешенство, чуму плотоядных (нервная форма); у кошек — бешенство.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают нестерильный иммунитет. При содержании в крови вируснейтрализующих антител в титрах 1 : 32 — 1 : 256 вирус сохраняется в организме в форме ДНК и при определенных условиях размножается и вы­деляется в окружающую среду.

Для специфической иммунизации животных используют вирусвакцину ВГНКИ против болезни Ауески свиней, крупного рогатого скота и овец, вирусвакцину из штамма БУК-628 (только для иммунизации свиней). После применения живых вакцин иммунитет сохраняется не менее года, а инактивированной — 10 мес.

В начале заболевания вводят специфический глобулин, но его не рекомендуют использовать с живыми вакцинами. Глобулин малоэффективен у животных с признаками заболевания.

Профилактика и меры борьбы основаны на проведении общих ветеринарно-санитарных мероприятий. При появлении болезни в целях локализации и предупреждения ее распространения на хозяйство накладывают карантин: исключают из рациона подозреваемые в заражении корма; заболевших и подозрительных по заболеванию животных изолируют. Если заболевание установлено среди поросят-сосунов или подсосных свиноматок, то изолируют весь помет вместе со свиноматкой.

Помещение, где находились больные животные, очищают и дезинфицируют горячим 3%-ным раствором гидроокиси натрия, 1%-ным раствором формальдегида или 20%-ной взвесью свежегашеной извести. Дезинфекцию повторяют еженедельно до прекращения заболевания. В пушном звероводстве металлические клетки можно обработать огнем паяльной лампы. Карантин с хозяйства снимают через месяц после прекращения заболевания, удаления с фермы переболевших животных и  проведения полного комплекса общих и специфических оздоровительных мероприятий, с тщательной заключительной дезинфекцией и дератизацией.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM