Инфекционная болезнь возникает только при наличии возбудителя, обладающего патогенностью вообще и вирулентностью в частности.

Патогенность – видовой генетический признак возбудителя, его потенциальная возможность вызывать при благоприятных условиях специфический инфекционный процесс. По этому признаку все существующие микробы подразделяют на патогенные, условно-патогенные и сапрофиты. Фактически все возбудители инфекционных заболеваний являются патогенными, но чтобы вызвать заболевание, они должны обладать вирулентностью. Патогенность и вирулентность – это различные понятия. Микроорганизм считается вирулентным, если он при внедрении в организм животного, даже в малых дозах, вызывает развитие инфекционного процесса. Например, никто не сомневается в патогенных свойствах возбудителя сибирской язвы, однако среди культур этого микроорганизма встречаются авирулентные штаммы, не способные вызвать заболевания у животного.

Вирулентность – это степень патогенности конкретного микроорганизма, т.е. это индивидуальный признак. Вирулентность – это величина, которая подвергается измерению. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. Минимальная смертельная доза (DLM) – это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства животных одного вида, взятых в опыт. Поскольку индивидуальная чувствительность животных к патогенному микробу (токсину) различна, то была введено понятие безусловно смертельная доза (DCL)  - это наименьшее количество микроорганизмов, вызывающая гибель 100% зараженных животных. Наиболее точная единица вирулентности средняя летальная доза (LD50) – это наименьшее количество микроорганизмов (токсинов), вызывающая гибель половины животных в опыте. Для установления средней летальной дозы возбудителя принимают во внимание способ введения возбудителя, возраст подопытных животных, их массу.

У одного и того же микроорганизма вирулентность может значительно колебаться в зависимости от ряда биологических, физических и химических факторов, воздействующих на него. Вирулентность микроорганизма можно усилить или ослабить искусственными приемами. Ослабление вирулентности вызывает длительное выращивание культур вне организма на питательных средах при максимальной температуре, действие химических веществ (например, антисептиков: карболовая кислота, щелочь, желчь и т.д.). кроме того ослабление возбудителя вызывает длительное пассажирование  (последовательное проведение) через организм определенного вида животного путем переноса возбудителя от больного животного к здоровому. Например, пассажирование возбудителя рожи свиней через организм кролика приводит к ослаблению вирулентности возбудителя.

В некоторых случаях возможно усиление вирулентности микроорганизмов. Например, под действием протеолитических ферментов происходит усиление вирулентности   Cl. perfringens при естественной ассоциации с возбудителями гниения (например, сарцинами) или при искусственном воздействии ферментами животного происхождения (например, трипсином). Связан этот эффект со способностью протеаз активизировать протоксины, т.е. предшественников токсинов, синтезируемых Cl. perfringens.

Вирулентность микроорганизмов тесно связана с токсигенностью и инвазивностью. Токсигенность – это способность микроорганизма образовывать токсины, которые отрицательно воздействуют на макроорганизм, изменяя его метаболические функции. Токсигенность обеспечивается способностью микроорганизмов синтезировать ряд веществ с токсическими функциями.

 Инвазивность – способность микроорганизма преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы, ткани и полости, размножаться в них, подавлять защитные средства макроорганизма. Инвазионные свойства патогенных бактерий обеспечиваются за счет микробных ферментов (гиалуронидаза), капсул, специальных структур клетки, обладающих антифагоцитарным  и адгезивным действием.

Патогенные свойства микроорганизмов обеспечиваются рядом факторов. Под факторами патогенности понимают приспособительные механизмы возбудителей инфекционных болезней к меняющимся условиям макроорганизма, синтезируемые в виде специализированных структурных или функциональных молекул, при помощи которых они участвуют в осуществлении инфекционного процесса. По функциональному значению их разделяют на четыре группы:

1. Микробные ферменты, деполимеризующие структуры, препятствующие проникновению и распространению возбудителя в макроорганизме.

К этой группе относятся следующие ферменты:

·        Гиалуронидаза.

·        Фибринолизин.

·        Нейраминидаза.

·        Коллагеназа.

·        Коагуллаза.

      2. Поверхностные структуры бактерий, способствующие закреплению их в макроорганизме.  К таким поверхностным структурам бактерий относят ворсинки, жгутики, пили, тейхоевые кислоты, липопротеиды и липополисахариды, благодаря которым микроорганизмы способны закрепляться в организме. Это явление названо адгезией – способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках. Адгезивность хорошо выражена у эшерихий, продуцирующих соответствующие белковые антигены, позволяющие бактериям прикрепляться к клеткам слизистой оболочки тонкого кишечника.

3. Поверхностные структуры бактерий, обладающие антифагоцитарным действием. Механизм антифагоцитарного действия связан со способностью некоторых микроорганизмов блокировать опсонины (антитела) или отдельные фракции комплемента, способствующие фагоцитозу. Например, золотистый стафилококк способен синтезировать А-протеин, пиогенный стрептококк синтезирует М-протеин.

Кроме того, антифагоцитарным действием обладает капсульное вещество, синтезируемое рядом микроорганизмов (возбудитель сибирской язвы, пневмококки). Доказано, что капсульное вещество не простая механическая преграда бактерицидных веществ организма, химических веществ, антибиотиков. Вещество капсулы обладает способностью подавлять фагоцитарную активность организма, оно обеспечивает устойчивость микроорганизмов к антителам, тем самым, усиливая инвазивные свойства.

К этой же группе факторов патогенности относят нетоксичные неантигеные капсульные структуры некоторых стрептококков, содержащие гиалуроновую кислоту. Ввиду общности с межклеточным веществом макроорганизма они не распознаются и остаются нефагоцитированными.

4. Факторы патогенности с токсической функцией. Эта группа включает в себя токсины. Среди токсинов микробного происхождения различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины – это высокоактивные яды, выделяемые микроорганизмом на протяжении его жизни в качестве продуктов обмена в окружающую среду. Эндотоксины – фрагменты или отдельные химические компоненты микробной клетки. Эндотоксины попадают в окружающую среду в результате распада микробной клетки, они, как правило, менее токсичны для организма-хозяина. 

Сравнительная характеристика микробных токсинов.

экзотоксины

эндотоксины

Легко диффундируют в окружающую среду из микробной клетки

Прочно связаны с неразрушенным телом микробной клетки

Обладают высокой активностью. Избирательно поражают отдельные органы и ткани.

Менее токсичны. Избирательное действие не наблюдается или слабо выражено.

Выражены антигенные свойства. Вызывают в организме образование антитоксинов.

Являются слабоактивными в иммуногеном отношении. Антисыворотки обладают низкой активностью.

Протеины, обладают свойствами ферментов.

Протеины или химические комплексы (глюцидолипоиды, полисахаридолипоидопротеины)

Термолабильны

Термостабильны

Неустойчивы к протеолитическим ферментам

Устойчивы к протеолитическим ферментам

Под действием 0,3…0,4% формалина способны переходить в анатоксины.

Более устойчивы к формалину.

Различают следующие группы токсинов:

·        Гемолизин.

·        Лейкоцдин.

·        Энтеротоксин.

·        Некротоксин или гистотоксин.

Таким образом, факторы вирулентности, синтезируемые микроорганизмами, приводят к нарушению функций макроорганизма, что приводит к развитию заболевания и гибели макроорганизма. Однако не каждый вирулентный штамм патогенных микроорганизмов обладает всей суммой перечисленных факторов. Зачастую достаточно одного-двух из них, чтобы вызвать гибель макроорганизма.

Last modified: Tuesday, 20 March 2018, 2:30 PM